大囊泡性脂肪肝在接受肝移植的患者體內(nèi)有發(fā)生功能衰竭的危險
對于接受肝臟移植的患者來說
，若其所接受的肝臟無大囊泡性脂肪變性，則肝移植的效果可能會好一些
。
都靈Molinette醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，如果肝移植供體患有大囊泡性脂肪變性或大囊泡性脂肪肝，將會降低移植肝臟在受體中的功能以及受體的生存效果
。
有發(fā)生功能衰竭的危險..png)
脂肪肝主要表現(xiàn)為肝臟內(nèi)多數(shù)細胞的退行性改變
。在對311例肝移植及移植后患者生存狀況的研究中，研究者們主要考察了大囊泡性和小囊泡性脂肪變性
，以及其它一些因素對接受肝移植患者的影響
。同時研究人員對于這些患者體內(nèi)存在的可能會導致移植失敗的因素也進行研究。
研究人員說：“多變量分析結(jié)果顯示
，使25%甚至更多肝細胞受累的大囊泡性脂肪變性是唯一一項與患者術(shù)后生存時間較短獨立相關(guān)的因素（P
60%以上有大囊泡性脂肪變性且所累及肝細胞數(shù)量>25%的供體肝臟最終無法在受者體內(nèi)發(fā)揮功能
。其中1例肝功能衰竭速度極快。
在大囊泡性脂肪變性累及肝細胞數(shù)目較少的肝移植中
，移植肝臟在受者出現(xiàn)遲發(fā)性功能衰竭和原發(fā)性功能衰竭的比例分別為1.6%和2.3%
。
與大囊泡性脂肪變性相對的是，小囊泡性脂肪變性
，無論其程度如何
，都不會使移植肝臟出現(xiàn)惡化。
研究人員最后得出結(jié)論
，有大囊泡性脂肪變性且累計肝細胞數(shù)量>25%是在選擇移植肝臟時的一項臨界指標
。
脂肪肝能引起抗核抗體異常？
肝功能不正常的原因很多
，乙肝感染只是一方面，具體什么原因需要早醫(yī)生進一步查找原因
。
肝臟的主要功能是參與物質(zhì)代謝
、生物轉(zhuǎn)化(解毒與滅活)、凝血物質(zhì)的生成和消除
、膽汁的生成與排泄
。肝臟有豐富的單核吞噬細胞，在特異和非特異免疫中具有重要的作用
。
當肝臟受到某些致病因素的損害
，可以引起肝臟形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞(變性、壞死
、肝硬化)和肝功能的異常
。但由于肝臟具有巨大的貯備能力和再生能力
，比較輕度的損害，通過肝臟的代償功能
，一般不會發(fā)生明顯的功能異常
。如果損害比較嚴重而且廣泛(一次或長期反復(fù)損害)，引起明顯的物質(zhì)代謝障礙
、解毒功能降低
、膽汁的形成和排泄障礙及出血傾向等肝功能異常改變，稱為肝功能不全(hepatic insufficiency)
。嚴重肝功能損害
，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物，或物質(zhì)代謝平衡失調(diào)
，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(肝性腦病)
，稱為肝功能衰竭(hepatic failure)。
引起肝功能不全的原因很多
，可概括為以下幾類：
1.感染 寄生蟲(血吸蟲
、華枝睪吸蟲、阿米巴)
、鉤端螺旋體
、細菌、病毒均可造成肝臟損害
；其中尤以病毒最常見(如病毒性肝炎)
。
2.化學藥品中毒 如四氯化碳、氯仿
、磷
、銻、砷劑等
，往往可破壞肝細胞的酶系統(tǒng)
，引起代謝障礙，或使氧化磷酸化過程受到抑制
，ATP生成減少
，導致肝細胞變性壞死；有些藥物
，如氯丙嗪
、對氨柳酸、異菸肼
、某些碘胺藥物和抗菌素(如四環(huán)素)
，即使治療劑量就可以引起少數(shù)人的肝臟損害，這可能與過敏有關(guān)
。
3.免疫功能異常 肝病可以引起免疫反應(yīng)異常
，免疫反應(yīng)異常又是引起肝臟損害的重要原因之一
。例如乙型肝炎病毒引起的體液免疫和細胞免疫都能損害肝細胞；乙型肝炎病毒的表面抗原(HBsAg)
、核心抗原(HBcAg)
、e抗原(HBeAg)等能結(jié)合到肝細胞表面，改變肝細胞膜的抗原性
，引起自身免疫
。又如原發(fā)性膽汁性肝硬化，病人血內(nèi)有多種抗體(抗小膽管抗體
、抗線粒體抗體、抗平滑肌抗體
、抗核抗體等)
，也可能是一種自身免疫性疾病。
4.營養(yǎng)不足 缺乏膽堿
、甲硫氨酸時
，可以引起肝脂肪性變。這是因為肝內(nèi)脂肪的運輸須先轉(zhuǎn)變?yōu)榱字?主要為卵磷脂)
，而膽堿是卵磷脂的必需組成部分
。甲硫氨酸供給合成膽堿的甲基。當這些物質(zhì)缺乏時
，脂肪從肝中移除受阻
，造成肝的脂肪性變。
5.膽道阻塞 膽道阻塞(如結(jié)石
、腫瘤
、蛔蟲等)使膽汁淤積，如時間過長
，可因滯留的膽汁對肝細胞的損害作用和肝內(nèi)擴張的膽管對血竇壓迫造成肝缺血
，而引起肝細胞變性和壞死。
6.血液循環(huán)障礙 如慢性心力衰竭時
，引起肝淤血和缺氧
。
7.腫瘤 如肝癌對肝組織的破壞。
8.遺傳缺陷 有些肝病是由于遺傳缺陷而引起的遺傳性疾病
。例如由于肝臟不能合成銅藍蛋白
，使銅代謝發(fā)生障礙，而引起肝豆狀核變性
；肝細胞內(nèi)缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶
，1-磷酸半乳糖不能轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸葡萄糖而發(fā)生蓄積，損害肝細胞
，引起肝硬化
。
一
、物質(zhì)代謝的改變
肝功能不全時，代謝的變化是多方面的
，包括蛋白質(zhì)
、脂質(zhì)、糖
、維生素等
。而且能反映在血液內(nèi)血漿蛋白、膽固醇和血糖含量的變化
。
(一)蛋白質(zhì)代謝變化
主要表現(xiàn)為血漿蛋白的含量改變
。
血漿蛋白主要有白蛋白、球蛋白
、纖維蛋白原
，以及微量的酶及酶原(如凝血酶原)等。正常人血漿蛋白總量為6-7.5克%
，其中白蛋白3.8-4.8克%
，球蛋白(α1、α2
、β
、γ)2-3克%，纖維蛋白原0.2-0.4克%
，白蛋白/球蛋白的比值為1.5-2.5
。
1.血漿白蛋白減少 血漿白蛋白由肝細胞合成，肝細胞損害時
，血漿白蛋白降低
。肝臟每天合成白蛋白約12-18克，半衰期約為13.5天
，因此急性肝炎在短期內(nèi)
，血漿白蛋白改變不明顯。肝細胞受到極其嚴重的損害(急性或慢性)
，如急性或亞急性肝壞死
、慢性肝炎、肝硬化等
，由于白蛋白合成減少
，血漿白蛋白才明顯減少。血漿白蛋白減少(低于2.0克%)
，血漿膠體滲透壓降低
，是產(chǎn)生腹水或全身性水腫的重要原因之一。
2.纖維蛋白原和凝血酶原等凝血物質(zhì)減少 纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子Ⅴ
、Ⅶ
、Ⅷ、Ⅸ
、Ⅹ
，均在肝細胞內(nèi)合成。肝細胞嚴重損害
，凝血因子(Ⅰ
、Ⅱ、Ⅴ
、Ⅶ
、Ⅷ、Ⅸ
、Ⅹ)生成減少
，血液凝固性降低，是肝病患者出血傾向的重要原因
。
3.球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多
。γ球蛋白是由漿細胞產(chǎn)生的
。肝臟疾患時，由于抗原的剌激
，γ-球蛋白產(chǎn)生增多
。β-球蛋白是由肝細胞、漿細胞
、淋巴細胞合成的
，其主要成分是β-脂蛋白。肝臟疾患時
，β-球蛋白常常也是增多
，特別是在膽汁淤滯時，如阻塞性黃疸患者
，血中β-球蛋白明顯升高
，這可能與脂類代謝障礙有一定關(guān)系。
肝臟疾患時
，由于白蛋白合成減少
，球蛋白增多。因此
，雖然血漿總蛋白可以沒有明顯改變
，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5-1
，甚至倒置(即球蛋白多于白蛋白)
。
(二)血漿膽固醇含量變化
人體內(nèi)膽固醇有兩個來源：一是來自動物性食物
，二是在體內(nèi)合成。肝臟
、小腸粘膜
、皮膚合成膽固醇的能力很強。血漿膽固醇大部分來自肝臟
，一部分來自食物
，肝外組織合成的膽固醇一般很少進入血液。肝細胞分泌卵磷脂膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶
，在血漿中將卵磷脂分子中β位置上的不飽和脂?div id="d48novz" class="flower left">
；D(zhuǎn)移至游離膽固醇的分子上，生成膽固醇脂
，肝臟本身也能將游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀贾?div id="d48novz" class="flower left">
。因此，血漿中膽固醇有兩種存在形式
，一是游離膽固醇(占20-40%)
，二是膽固醇脂(占60-80%)。正常血漿膽固醇總量為150-250毫克%
。膽固醇一部分由肝樁經(jīng)膽道系統(tǒng)直接排入腸內(nèi)
，絕大部分(約占80%)在肝內(nèi)先轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷兔撗跄懰幔阅扄}的形式經(jīng)膽道系統(tǒng)排入腸內(nèi)
。肝功能不全時
，膽固醇的形成、酯化
、排泄發(fā)生障礙
，引起血漿膽固醇含量的變化。
1.單純膽道阻塞
，膽固醇排出受阻
，血漿膽固醇總量明顯增高，而膽固醇酯占膽固醇總量的百分比正常
。
2.肝細胞受損害
，膽固醇酯生成減少，血漿膽固醇酯含量減少
，在膽固醇總量中所占的百分比降低
，血漿膽固醇總量降低或在正常范圍內(nèi)。
3.肝細胞受損害同時伴有膽道阻塞(如黃疸型肝炎伴有小膽管阻塞),血漿膽固醇總量可以增高
，但膽固醇酯在膽固醇總量中的百分比降低
。
(三)血糖的變化
肝臟在糖代謝中具有合成、貯藏及分解糖原的作用，使肝糖原與血糖之間保持動態(tài)平衡
，維持血糖濃度在一定水平
。正常血糖含量為80-120毫克%。一般地說
，輕度肝臟損害往往很少出現(xiàn)糖平衡紊亂
。當肝細胞發(fā)生彌漫性的嚴重損害時，由于肝糖原合成障礙及貯存減少
，表現(xiàn)為空腹 時血糖降低
。當血糖低于60-70毫克%時，就會出現(xiàn)低血糖癥
，此時病人感到軟弱
、疲乏、頭暈
。腦的能量來源主要靠葡萄糖的氧化
，而腦糖原的貯存量極少，主要依靠血液供給葡萄糖
。當血糖急劇降低至40毫克%時
，由于腦的能量供應(yīng)不足，發(fā)生低血糖性昏迷
。低血糖性昏迷常見于急性壞死
、肝硬化及肝癌的晚期。由于肝細胞損害
，不能及時地把攝入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后
，可發(fā)生持續(xù)時間較長的血糖升高
。
二、血清酶的改變
肝臟是物質(zhì)代謝最活躍的器官
，酶的含量極為豐富
。肝細胞受損或肝功能障礙時，也可反映到血清中某些酶的改變
，有的升高
，有的降低。臨床上常利用血清中某些酶的變動來衡量肝臟功能
，了解肝細胞的損害程度或膽道系統(tǒng)的阻塞情況
。
(一)有些血清酶升高
1.在肝細胞內(nèi)合成并在肝細胞內(nèi)參與代謝的酶，例如轉(zhuǎn)氨酶
，(谷—丙轉(zhuǎn)氨酶
、谷—草轉(zhuǎn)氨酶)、乳酸脫氫酶，由于肝細胞受損害(變性
、壞死
、細胞膜通透性升高)而釋放入血，使這些酶在血清中升高
。在肝細胞中谷—丙轉(zhuǎn)氨酶活力比較高
，因此當肝細胞損害時，血清谷—丙輕氨酶升高比較明顯
。正常值
；金氏單位<100，穆氏單位<40
。測定血清谷—丙轉(zhuǎn)氨酶有助于判斷病情的變化
。
2.從膽道排出的酶，因排泄障礙或生成增多
，而在血清內(nèi)增多
。例如堿性磷酸酶、γ谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶
。
堿性磷酸酶(AKP)的作用是在堿性環(huán)境中水解有機磷酸脂類化合物
，并促進磷酸鈣在骨骼中沉積。正常人血清AKP主要來自肝臟
，正常成人為3-13單位(金氏法)
，在正常情況下可經(jīng)膽道排出。當膽道阻塞
、膽內(nèi)膽汁淤積時
，該酶從膽道排出受阻，而隨膽汁逆流入血
，與此同時
，肝內(nèi)AKP的合成也增加，故血清AKP的活性明顯升高
。而在肝炎或肝硬化等肝細胞病變時
，此酶活性變化不大，據(jù)此可以為區(qū)別阻塞性和肝細胞性黃疸指標之一
。此外
，當肝臟中有原發(fā)性肝癌或肝內(nèi)占位性病變(如肝膿腫)時，也可見血清AKP增高
，尤以轉(zhuǎn)移性肝癌病人
，增高更顯著。
γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)對于體內(nèi)氨基酸和蛋白質(zhì)的吸收
、分泌和合成都是必需的
。主要存在于腎小管及肝毛細膽管處
，血清中γ-GT主要來自肝臟和由膽道排出。它能將谷胱甘肽中的γ-谷氨?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；鶊F轉(zhuǎn)移到其它氨基酸或多肽上
。
病毒性肝炎或慢性活動性肝炎時，此酶可輕度升高
，而在阻塞性黃疸
、原發(fā)性肝癌或轉(zhuǎn)移性肝癌時明顯升高。無黃疸而γ-GT明顯升高
，注意排除肝癌
。
(二)有些血清酶降低
在肝細胞內(nèi)合成并不斷釋放入血的酶，例如血清膽堿脂酶(或稱假性膽堿脂酶)
，因肝細胞受損害
，合成減少，血清膽堿脂酶降低
。正常值：比色法為30-80單位
。
血清內(nèi)酶活性的變化，取決于組織內(nèi)酶釋放的多少
、組織內(nèi)酶產(chǎn)生的改變和酶排泄的異常三個因素
。這些改變?nèi)狈μ禺惓Ｐ裕煌募膊【梢鹜幻富钚缘淖兓?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，但如果把各種不同的酶組合成酶譜
，用以分析不同疾病時酶譜的譜型，則能彌補單項酶活性測定之不足
。在由谷丙轉(zhuǎn)氨酶(GPT)
、堿性磷酸酶(AKP)、乳酸脫氫酶(LDH)
、磷酸已糖異構(gòu)酶(PHI)和γ谷氨酶轉(zhuǎn)肽酶(γ-GT)組成的酶譜中
，若GPT、PHI顯著高
，其余各酶活性正常或輕度升高
，則提示肝細胞受損
，稱為“肝細胞損傷型酶譜”，若以γ-GT和AKP活性升高為主
，則稱為“梗阻型酶譜”
，如GPT正常或輕度升高
，其余和酶顯著升高
，則稱為“肝癌型酶譜”
。臨床上所作的酶譜測定，利用不同的譜型對肝膽疾病作早期診斷和鑒別診斷有一定幫助
。
三
、生物轉(zhuǎn)化和排泄功能的變化
(一)解毒功能降低
肝臟是人體重要的解毒器官。機體代謝過程中產(chǎn)生的有毒物質(zhì)
，例如蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的氨
，在肝內(nèi)變成無毒的尿素，從大腸吸收的有毒物質(zhì)(如氨
、胺類
、吲哚、酚類等)以及直接來自體外的毒物
，隨血液進入肝臟后
，在肝細胞中經(jīng)生物轉(zhuǎn)化作用，變成無毒或毒性較小隨尿或膽汁排出體外
。這些變化稱為解毒功能
。
肝臟的解毒功能有氧化、還原
、結(jié)合
、水解、脫氨等方式
，其中主要是氧化和結(jié)合解毒
。
1.氧化解毒 氧化解毒是最常見的解毒方式。許多有毒物質(zhì)在肝內(nèi)經(jīng)氧化后
，即被破壞而失去毒性
。例如，在腸內(nèi)經(jīng)腐敗作用所產(chǎn)生的胺類
，可由肝組織內(nèi)活性很強的單胺氧化酶及二胺氧化酶的作用
，先被氧化成醛及氨。醛再被氧化成酶
，最后變成二氧化碳及水
；氨在肝內(nèi)合成尿素。
2.結(jié)合解毒 結(jié)合解毒是體內(nèi)最重要的解毒方式
。許多有毒物質(zhì)常不能在體內(nèi)被氧化或還原
，或雖經(jīng)氧化或還原仍有毒性。這類物質(zhì)的解毒方式是在肝細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與葡萄糖醛
、硫酸鹽
、甘氨酸等結(jié)合，生成無毒
、毒性較小而易于溶解的化合物
，然后從體內(nèi)排出
。由于肝臟能合成葡萄糖醛酸，因此與葡萄糖醛酸結(jié)合的解毒方式最常見
。例如食物殘渣在大腸內(nèi)腐敗后
，常產(chǎn)生許多有毒的酚類化合物，這些有毒物質(zhì)被吸收后
，在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸結(jié)合解毒
。也能與硫酸鹽結(jié)合解毒。
又如色胺酸在大腸內(nèi)腐敗生成有毒性的吲哚
，被吸收后先在肝內(nèi)氧化成為吲哚(吲哚酚)
，然后再與硫酸鹽(或葡萄糖醛酸)結(jié)合成無毒的尿藍母，隨尿排出
。
當肝功能不全時,肝解毒功能降低
，引起機體中毒。
(二)對激素的滅能作用低
正常有些激素是肝臟內(nèi)破壞的(稱為肝臟對激素的滅能作用)
，例如雌激素
、抗利尿激素、醛固酮等
。
雌激素在體內(nèi)降解主要是在肝內(nèi)進行
，雌激素在羥化酶作用下，生成雌三醇
，孕酮被還原為孕二醇
。雌三醇和孕二醇在肝內(nèi)與葡萄糖醛酸或硫酸鹽結(jié)合，隨膽汁和尿排出
。動物實驗及人體研究證明
，肝臟受損害后，對激素的滅能作用減退
，使體內(nèi)及尿內(nèi)的雌激素含量增加
。有些肝病，(如門脈性肝硬化)患者
，血與尿中的雌激素都增加
，并出現(xiàn)蛛蜘痣(皮膚上以小動脈為中心及其向周圍放射狀毛細血管組成的一種小血管擴張現(xiàn)象)、肝掌(手掌充血發(fā)紅)
。蜘蛛痣及肝掌的出現(xiàn)
，與肝臟的滅能作用減退，體內(nèi)雌激素增多有關(guān)
。此外，雌激素破壞減少
，男子出現(xiàn)乳房發(fā)育
，睪丸萎縮
；女子可出現(xiàn)月經(jīng)失調(diào)。
肝臟對抗利尿激素及醛固酮也具滅能作用
。實驗證明
，肝浸出物有破壞抗利尿激素的作用。肝臟損害時
，對抗利尿激素的滅能作用減弱
，引起體內(nèi)抗利尿激素增多。實驗證明
，將醛固酮和肝臟切片放在一起
，置于保溫箱內(nèi)，醛固酮潴留鈉的作用即可消失
。當肝臟受損害時
，醛固酮在肝內(nèi)破壞減少，在體內(nèi)增多
。因此
，在肝功能不全時，尤其是肝硬化患者
，體內(nèi)抗利尿激素及醛固酮增多是引起水腫及腹水的原因之一
。
(三)排泄功能降低
肝臟有一定的排泄功能，如膽色素
、膽鹽
、膽固醛、堿性磷酸酶以及Ca++
、Fe+++等
，可隨膽汁排出。解毒作用后的產(chǎn)物除一部分由血液運到腎臟隨尿排出外
，也有一部分從膽汁排出
；As+++、Hg++及某些藥物和色素在某種情況下進入機體后
，也是膽道排出
。肝臟對一些內(nèi)源性或外源性有毒物質(zhì)的排泄，必須經(jīng)過肝細胞的攝取
、生物轉(zhuǎn)化
、輸送及排出等一系列過程。肝臟排泄功能降低時
，由肝道排泄的藥物或毒物在體內(nèi)蓄積
，導致機體中毒。
臨床上常用酚四溴酞鈉(BSP)清除試驗
，來判斷肝臟的排泄功能
。BSP是一種無毒性
、在血液內(nèi)不變化的染料，注入血液后
，大部分與白蛋白及α1-球蛋白結(jié)合
。在健康人體內(nèi)約80%由肝細胞攝取，15-20%由骨骼肌攝取
，僅2%由腎臟排出
。BSP在肝細胞內(nèi)與谷胱甘肽等結(jié)合的形式排入膽管。試驗時
，由靜脈注入BSP5mg/公斤體重
，正常注射后一小時，血內(nèi)已不能查出這種染料
，或只有很微量
，如果注射后30分鐘，血內(nèi)還滯留有注入量的10-40%,表示有輕度肝功能減退
；滯留50-80%
，表示中等度肝功能減退；滯留90%以上
，表示有嚴重的肝功能不全
。
四、肝性腦病(肝性昏迷)
肝性腦病(hepatic encephalopathy)是指繼發(fā)于嚴重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙所呈現(xiàn)的精神
、神經(jīng)綜合病癥
。它包括從輕度的精神、神經(jīng)癥狀
、到陷入深度昏迷的整個過程
。早期有性格改變(欣快或沉默少言，煩躁或淡漠)
；進一步發(fā)展
，可發(fā)生精神錯亂，行動異常
，定向障礙(什么時候
、地點、是誰分辨不清)
，兩手有撲翼樣震顫(讓患者平舉兩上肢
，兩手呈撲翼樣抖動)；嚴重時發(fā)展為嗜睡
，昏迷
。
肝性腦病常見于急性或亞急性肝壞死(重型病毒性肝炎、中毒)肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分門體分流手術(shù)后的病人
，上述情況造成的肝功能嚴重損害和門體分流是導致肝昏迷的重要原因
。肝功能受到嚴重損害，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物
；由于門腔靜脈分流術(shù)或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使門靜脈中的有毒物質(zhì)不經(jīng)過肝臟這個起屏障作用的重要臟器
，而進入體循環(huán)
，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂。
急性型肝性腦病
，起病急驟
，迅速出現(xiàn)躁動、譫妄以至昏迷
，大多數(shù)短期內(nèi)死亡
。多見于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的廣泛而急劇的肝細胞破壞。
慢性型肝性腦病
，起病較緩
，往往有明顯的誘因(如上消化道出血)，常在慢性肝疾患(如肝硬化)或門腔靜脈分流術(shù)后的基礎(chǔ)上發(fā)生
。
(一)肝性腦病的發(fā)生機理
關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機理至今尚未完全闡明
。肝性腦病時腦的形態(tài)變化，在急性型除少數(shù)可見腦水腫外
，大多無特殊的病理形態(tài)變化；而在慢性型，特別是有反復(fù)發(fā)作史的患者
，通?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？梢娒黠@的星形細胞肥大和增生；在少數(shù)的慢性型特殊病例
，可見腦神經(jīng)元變性和髓鞘脫失現(xiàn)象
。由于星形細胞的生理意義還不完全清楚，因此在目前
，還很難以腦的形態(tài)變化來解釋肝性腦病的發(fā)生機理
，腦的形態(tài)變化和功能變化之間的關(guān)系，也還有待進一步的研究
。目前認為
，肝性腦病時中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能障礙主要是代謝性的或功能性的，是多種發(fā)病因素綜合作用的結(jié)果
。一般認為與下列因素有關(guān)
。
1.血氨增多(氨中毒學說theory of ammonia intoxication)正常人血氨濃度低于100微克%，80-90%的肝性腦病的病人，有血氨升高
，有的增高到正常人的2-3倍以上(200-500微克%)
，而且有時還可看到血氨增高與神經(jīng)精神癥狀嚴重程度相平行。給動物注入氨化銨可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙
。因此血氨增多
，可能是肝性腦病發(fā)生的一個重要因素。
正常血氨的主要來源
、①組織代謝過程中形成的氨
，包括氨基酸脫氨基過程中產(chǎn)生的氨以及腎小管上皮細胞內(nèi)的谷氨酰胺經(jīng)谷氨酰胺酶水解產(chǎn)生的NH3。由腎小管上皮細胞產(chǎn)生的NH3
，除了擴散到腎小管與H+結(jié)合形成NH4+
，起著排NH4+保堿的作用外，也有部分氨彌散入血
。②腸道內(nèi)形成的氨
。未被吸收的氨基酸以及經(jīng)腸壁滲入腸腔的尿素，在大腸內(nèi)經(jīng)細菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用
，產(chǎn)生氨
，由腸道吸收入血。正常對氨的處理
，絕大部分在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素
，再從腎臟排出和經(jīng)腸壁滲入腸腔(圖15-2)，部分氨與谷氨酸合成谷氨酰胺
。
(一)血氨增多的原因
1)尿素合成障礙：肝功能不全時
，由于代謝障礙，ATP供給不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損害
，導致鳥氨酸循環(huán)障礙
，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內(nèi)合成尿素減少
，血氨增多(圖15-2)
。
2)門體側(cè)枝循環(huán)形成：肝硬化時，由于門靜脈高壓
，門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成
，由腸道吸收門靜脈血的氨，經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟
，直接流入體循環(huán)
，血氨增多(圖15-2)。
3)產(chǎn)氨增多：門脈高壓時
，可因胃腸道粘膜於血水腫或膽汁分泌減少
，而使消化吸收功能減弱，胃腸運動遲緩，腸內(nèi)蛋白質(zhì)及其含氮的分解產(chǎn)物
，受細胞作用(腐敗)
，產(chǎn)氨增多，物別在進食高蛋白膳食或上消化道出血時(每100毫升血液約含15-20克蛋白質(zhì)
，還有尿素)
，將更加重血氨的升高。
體檢雖有繁簡深淺之分
，但大部分體檢都包括肝功能的血液檢查
。醫(yī)生建議，一旦發(fā)現(xiàn)肝功能異常
，必須追蹤檢驗及進一步檢查。酒精性肝炎患者須停止喝酒習慣
，脂肪肝患者則需要避免攝取脂肪并適當運動
。
血液的肝功能檢查，一般都只是簡單的篩檢
，有時只有作GOT及GPT兩項
，所以在發(fā)現(xiàn)異常時，往往不能立即斷言是甚么原因引起的
；受檢人的過去病史
、家族史、生活習慣
、嗜酒與否
、工作環(huán)境及是否長期服藥或曾否接受輸血等，都有助于察清病因
。
肝功能異常的原因很多
，可能需要很復(fù)雜的檢查，甚至活檢切片才可確定
，但一般常見的原因有病毒性肝炎(例如乙型肝炎)
