，其體內(nèi)的這種抑制性控制機制存在著缺陷。SLE的發(fā)病就是由于易感基因與環(huán)境刺激之間的相互作用，導(dǎo)致異常的免疫反應(yīng)，產(chǎn)生具有致病作用的自身抗體和免疫復(fù)合物，從而引起器官和組織損傷。

B淋巴細(xì)胞異常：骨髓中多克隆B細(xì)胞的過度產(chǎn)生

，導(dǎo)致多克隆抗體分泌過多，自身抗體的水平與SLE的疾病活動性明顯相關(guān)。

抗DNA抗體異常：由于SLE患者體內(nèi)并無游離的DNA

，因此許多學(xué)者認(rèn)為凋亡細(xì)胞可能是SLE患者DNA抗體產(chǎn)生的原因。現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)SLE患者外周血內(nèi)可溶性Fas的水平異常增高，提示可能存在著免疫細(xì)胞凋亡機制的障礙。

T淋巴細(xì)胞異常：T抑制細(xì)胞減少及其對B淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能的異常，亦可能與細(xì)胞凋亡的紊亂有關(guān)

。T淋巴細(xì)胞的異常又可以引起細(xì)胞因子的表達(dá)紊亂，產(chǎn)生異常的免疫、炎癥反應(yīng)。

補體系統(tǒng)異常：SLE患者的補體系統(tǒng)缺陷

，可導(dǎo)致免疫復(fù)合物不能被迅速吞噬而清除，從而導(dǎo)致免疫復(fù)合物異常沉積。

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