，其機(jī)制可能是膽固醇促進(jìn)細(xì)胞外鈣離子流向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加所致。

9發(fā)病機(jī)制 Prinzmetal心絞痛的發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈痙攣

，后者可引起短暫的、突然的、顯著的心外膜冠狀動(dòng)脈直徑縮小，從而導(dǎo)致心肌缺血。起病前無任何使心肌耗氧量提高的誘因存在，如心率加快或血壓增高等。服用硝酸甘油（有時(shí)需較大劑量），可以使痙攣解除。

冠狀動(dòng)脈痙攣常局限于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變處

，即使在冠狀動(dòng)脈造影看似正常的Prinzmetal心絞痛病人，冠脈內(nèi)超聲檢查可在灶性痙攣處見到動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。這種局灶性嚴(yán)重的血管痙攣與冠狀動(dòng)脈的正常性收縮（如機(jī)體遇冷 *** 后的正常反應(yīng)）是不同的，后者通常是整個(gè)冠狀動(dòng)脈床彌漫性的、輕度的收縮。Prinzmetal心絞痛患者基礎(chǔ)的冠狀動(dòng)脈張力可以增高，其冠狀動(dòng)脈痙攣的節(jié)段不僅對(duì)麥角新堿、乙酰膽堿的反應(yīng)增強(qiáng)，且整個(gè)冠狀動(dòng)脈叢對(duì)血管收縮 *** 也表現(xiàn)出高敏感性。冠脈張力基礎(chǔ)的異常可能是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的形成引起動(dòng)脈血管壁的收縮性增高，其他的發(fā)病機(jī)制還包括：血管內(nèi)皮的損傷，這種內(nèi)皮損傷改變了血管對(duì)大多數(shù)擴(kuò)張 *** 的反應(yīng)，如乙酰膽堿可使正常的冠狀動(dòng)脈通過內(nèi)皮源性舒張因子（EDRF）的釋放增加而顯著擴(kuò)張，但內(nèi)皮受損部位的血管反而收縮，目前認(rèn)為，內(nèi)皮損傷是冠狀動(dòng)脈痙攣?zhàn)钪匾恼T發(fā)因素之一；血管平滑肌對(duì)血管收縮物質(zhì)如促細(xì)胞分裂素、白三烯、5羥色胺687的高反應(yīng)性以及有新生血管的動(dòng)脈粥樣斑塊附近存在局部高濃度的血源性血管收縮物質(zhì)。

由于冠狀動(dòng)脈痙攣可出現(xiàn)于去神經(jīng)的移植心臟或離體心臟，故目前認(rèn)為中樞神經(jīng)在引起冠狀動(dòng)脈痙攣中并不起主要作用

。Prinzmetal心絞痛的發(fā)生頻率不被α腎上腺素能阻滯藥、血清素受體阻滯藥、抑制血栓素A產(chǎn)生和服用前列環(huán)素減少。乙酰膽堿能誘發(fā)Prinzmetal心絞痛患者的冠狀動(dòng)脈痙攣，導(dǎo)致缺血發(fā)作，但不能誘發(fā)有明顯冠狀動(dòng)脈狹窄的其他冠心病患者和冠狀動(dòng)脈正常的其他人的冠脈痙攣，說明Prinzmetal心絞痛患者有局部交感神經(jīng)支配障礙。

Prinzmetal心絞痛患者冠狀動(dòng)脈痙攣可以誘導(dǎo)血液淤滯

，使血管內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，血漿纖維蛋白肽纖維蛋白肽A濃度升高，標(biāo)志著纖維蛋白的形成。血漿內(nèi)纖維蛋白的濃度在24h內(nèi)是波動(dòng)的，其高峰發(fā)生在午夜和凌晨，這與患者心肌缺血發(fā)作的頻度一致。

吸煙、高胰島素血癥及胰島素抵抗是Prinzmetal心絞痛的重要危險(xiǎn)因素