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內(nèi)皮素受體拮抗劑對(duì)腦血管痙攣的治療作用

醫(yī)案日記 2023-06-08 22:58:34

內(nèi)皮素受體拮抗劑對(duì)腦血管痙攣的治療作用

作者：張軍臣 張延慶 張春芬

關(guān)鍵詞：內(nèi)皮素

；內(nèi)皮素受體
；拮抗劑
；腦血管痙攣

摘要 內(nèi)皮素受體介導(dǎo)了內(nèi)皮素在蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣時(shí)的血管舒縮功能

，內(nèi)皮素受體拮抗劑在腦血管痙攣中的作用日益受到重視。文章就內(nèi)皮素受體拮抗劑對(duì)腦血管痙攣的預(yù)防和治療作用作了介紹
。

腦血管痙攣(CVS)是蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)最常見的高危并發(fā)癥之一

，是SAH患者致殘和致死的重要原因[1]。許多資料表明
，內(nèi)皮素(ET)參與了SAH后CVS和遲發(fā)性腦缺血的病理生理過(guò)程
，而這一過(guò)程是通過(guò)兩種ET受體(ET receptor,ET-R)介導(dǎo)的[1，2]
。近年來(lái)
，對(duì)ET-R拮抗劑在CVS預(yù)防和治療中的作用進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)和臨床研究，取得了一定的療效
。

1ET-R拮抗劑的分類

自1991年首次發(fā)現(xiàn)ET-R以來(lái)

，多種ET-R拮抗劑已在多種SAH模型中和SAH患者中顯示出逆轉(zhuǎn)CVS的作用。按與ETA-R和ETB-R親和力的不同
，ET-R可分為：

(1)選擇性ETA-R拮抗劑

，其對(duì)ETA-R的選擇性較ETB-R 高103~104倍，包括BQ-123
、BQ-485
、TA-0201和TBC11251等；

(2)選擇性ETB-R拮抗劑

，包括BQ-788和RES-701-1等
；

(3)混合性ET-R拮抗劑，包括Bosentan和TAK-044等

，它們既能阻斷ETA-R
，又能阻斷ETB-R[3]。研究最多的是BQ系列和FR139317
，但對(duì)Bosentan和TBC系列的研究正逐步成為熱點(diǎn)
。

2ET-R拮抗劑對(duì)CVS的預(yù)防作用

SAH前應(yīng)用ET-R拮抗劑，使SAH后CVS減輕甚至不發(fā)生，則稱為ET-R拮抗劑對(duì)CVS的預(yù)防作用

。1994年Itoh等[4]較早證明了ETA-R拮抗劑BQ-123對(duì)CVS的預(yù)防作用
。他先用微滲透泵向狗腦池內(nèi)持續(xù)給藥，小劑量組1×10-6mol/d
，大劑量組5×10-6mol/d
，2d后建立二次出血SAH模型，7d后發(fā)現(xiàn)空白對(duì)照組基底動(dòng)脈直徑縮小到原來(lái)的(70.4±4.6)%
，小劑量組(79.3±6.6)%
，大劑量組縮小到原來(lái)的(97.6±7.8)%，幾乎完全防止了血管痙攣
。這表明BQ-123對(duì)CVS的預(yù)防作用呈劑量依賴性
。Clozel等[5]用大鼠單出血SAH模型也證明，腦池內(nèi)給予BQ-123可以完全防止SAH后60~120min腦血流的減少
，而靜脈給藥無(wú)此作用
，說(shuō)明作為一種環(huán)狀多肽，BQ-123不能透過(guò)血腦屏障
。

過(guò)去人們對(duì)ETB-R能否預(yù)防CVS一直持懷疑態(tài)度

，因?yàn)镋TB-R包括ETB1-R、ETB2-R兩種亞型
，ETB1-R位于血管內(nèi)皮細(xì)胞上
，可引起血管松弛因子NO釋放而使血管舒張；而ETB2-R位于血管平滑肌上
，可介導(dǎo)血管收縮[1]
。因此有人認(rèn)為，ETB-R阻斷劑有可能與ETB1-R結(jié)合抑制NO的生成和釋放而加重CVS
。最近
，Zuccarello[6]的實(shí)驗(yàn)證實(shí)，ETB-R拮抗劑BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗劑)和RES-701-1(選擇性ETB1-R拮抗劑)均有預(yù)防CVS的作用
。先向兔腦池內(nèi)注射BQ-788或RES-701-1(10μmol/L)
，1d后制作二次出血模型，7d后腦血管造影顯示BQ-788組和RES-701-1組基底動(dòng)脈直徑較單純SAH組擴(kuò)張20%
，表明ETB-R拮抗劑可以預(yù)防CVS
。

SAH后，內(nèi)皮細(xì)胞釋放的ET除引起血管痙攣外

，還可引起血管壁的繼發(fā)性病理過(guò)程，包括外膜炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)
、肌層腫脹和壞死以及內(nèi)膜增生
。Kikkawa等[7]對(duì)狗二次出血模型用組織學(xué)方法證實(shí)，早期靜脈給予ETA-R拮抗劑TA-0201不僅能預(yù)防CVS
，并且還可以防止血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞變性壞死
，并抑制外膜白細(xì)胞浸潤(rùn)
。

3ET-R拮抗劑對(duì)CVS的治療作用

CVS發(fā)生后再用ET-R拮抗劑，CVS程度減輕

，表明ET-R拮抗劑對(duì)CVS具有治療作用
。Zimmermann等[8]用狗二次出血模型證明了混合性ET-R拮抗劑Bosentan的治療作用。實(shí)驗(yàn)狗每天2次口服Bosentan(30mg/kg)
，對(duì)照組口服安慰劑
，第8天時(shí)試驗(yàn)組基底動(dòng)脈直徑縮小(13.1±11.2)%，而對(duì)照組卻縮小(30.7±12.4)%(P

1998年

，Kita等[9]靜脈給予二次出血模型狗ETA-R拮抗劑S-0139發(fā)現(xiàn)
，首次劑量0.83mg/(kg·min)×12min后予28μg/(kg·min)劑量維持7d，則痙攣的基底動(dòng)脈和脊髓動(dòng)脈均擴(kuò)張
；如只給予28μg/(kg·min)劑量維持
，則無(wú)治療作用。藥物濃度監(jiān)測(cè)發(fā)現(xiàn)
，S-0139進(jìn)入SAH狗腦脊液的速度和濃度高于正常對(duì)照組
。Sato等[10]的實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)，S-0139不僅擴(kuò)張痙攣的基底動(dòng)脈
，而且也可改善CVS引起的腦缺血癥狀
。模型建立成功5d后，10只SAH狗中3只出現(xiàn)輕度共濟(jì)失調(diào)(肌張力下降和步態(tài)異常)
，5只中度共濟(jì)失調(diào)(頭低垂和多涎)
，2只重度共濟(jì)失調(diào)(不能站立)，而同一時(shí)間腦池內(nèi)給予S-0139的5只SAH狗中僅有2只表現(xiàn)為輕度共濟(jì)失調(diào)
。他們認(rèn)為
，繼發(fā)于CVS的小腦缺血是動(dòng)物產(chǎn)生共濟(jì)失調(diào)的原因，S-0139通過(guò)抑制ETA-R介導(dǎo)的血管收縮改善了臨床癥狀
。Zuccarello[6]證實(shí)
，ETB-R拮抗劑BQ-788和RES-701-1也有治療CVS的作用。

在CVS發(fā)生過(guò)程中

，除血管平滑肌細(xì)胞外
，血管成肌纖維細(xì)胞和Ⅴ型膠原也參與了痙攣的發(fā)生機(jī)制。Ogihare等[11]用培養(yǎng)的腦血管細(xì)胞證實(shí)
，ET-1能促進(jìn)成肌纖維細(xì)胞收縮血管
，作用的強(qiáng)度與ET濃度呈正相關(guān)，ETA-R拮抗劑BQ-485能夠拮抗這一作用
。

4ET-R 拮抗劑的治療作用機(jī)制

Josko等[12]觀察SAH大鼠血清ET-1濃度的變化發(fā)現(xiàn)

，SAH后30min ET-1濃度升高，60min恢復(fù)至術(shù)前水平；但SAH前應(yīng)用BQ-12340nmol的實(shí)驗(yàn)組
，其ET-1水平在SAH后30和60min時(shí)均高于術(shù)前
，由此認(rèn)為ETA-R抑制CVS的機(jī)制可能是BQ-123競(jìng)爭(zhēng)性拮抗了ET-1對(duì)ETA-R的激動(dòng)作用。

Zuccarello等[6]探討了ETB-R拮抗劑防治CVS的作用機(jī)制

。他們先用ET轉(zhuǎn)化酶抑制劑磷阿米酮(phosphoramidon)處理SAH大鼠以抑制內(nèi)源性ET-1
，然后經(jīng)枕大池給予外源性ET-13nmol/L，最后經(jīng)腦池給予BQ-788(混合性ETB1/B2-R拮抗劑)和RES-701-1(選擇性ETB1-R拮抗劑)
，并觀察ETB-R拮抗劑對(duì)血管痙攣的影響
，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ETB-R拮抗劑不僅未能使血管痙攣緩解
，反而分別使基底動(dòng)脈直徑縮小40%和50%
。

他們分析認(rèn)為，如果ETB1-R活化誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性ET-1與SAH后CVS無(wú)直接關(guān)系

，那么無(wú)論SAH后CVS還是注射外源性ET-1引起的CVS 均可因ETB-R拮抗劑加重
，而實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示ETB-R拮抗劑緩解了前者，但加重了后者
，由此他們提出
，ETB-R拮抗劑防治CVS的機(jī)制在于阻止了ETB1-R介導(dǎo)的內(nèi)源性ET-1的正反饋釋放效應(yīng)，而與ETB2-R介導(dǎo)的縮血管機(jī)制無(wú)關(guān)
。

5給藥途徑

ET-R拮抗劑的給藥途徑可分全身和局部?jī)煞N

，全身給藥包括靜脈滴注、靜脈推注
、皮下注射和口服
；局部給藥包括腦池內(nèi)注射和鞘內(nèi)注射。選擇何種給藥途徑取決于藥物的理化性質(zhì)
，BQ-123不能透過(guò)血腦屏障
，只能腦池內(nèi)給藥[9]；S-0139
、BQ135和FR13917都是普通的多肽
，口服無(wú)效，靜脈或腦池內(nèi)給藥均有效
，但這也限制了其在CVS中的應(yīng)用
。非肽類ET-R拮抗劑由于具有口服有效的特點(diǎn)，已引起人們的很大興趣
。如Bosentan
，是1994年由Clozel采用結(jié)構(gòu)優(yōu)化技術(shù)從Ro46-2005中提取的一種新混合性ET-R拮抗劑，又稱Ro47-0203
，其最大的特點(diǎn)是口服和靜脈注射均有效
，故較其他ET-R拮抗劑有更廣闊的應(yīng)用前景
。到目前為止，在所有ET-R拮抗劑中
，Bosentan仍是最有效的[13]。Zuccarello等[6]報(bào)道
，高選擇性ETA-R拮抗劑PD155080也是一種非肽類物質(zhì)
，口服后的絕對(duì)生物利用度高達(dá)87%。

6副作用

最近

，Shaw等[13]對(duì)一種混合性ET-R拮抗劑TAK-044進(jìn)行了Ⅱ期臨床試驗(yàn)
。他們采用隨機(jī)雙盲對(duì)照法對(duì)402例SAH患者進(jìn)行了3個(gè)月的觀察，發(fā)現(xiàn)患者對(duì)TAK-044有良好的耐受性
，副作用包括高血壓和頭痛
，這與TAK-044的擴(kuò)血管效應(yīng)有關(guān)，但患者都能忍受
。另外
，患者對(duì)Bosentan也具有很好的耐受性，但靜脈注射可能會(huì)引起一些興奮或刺激癥狀
。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中
，Bosentan不影響基礎(chǔ)血壓、心率
，這一點(diǎn)是非常有意義的
，因?yàn)槟壳俺Ｓ糜赟AH治療的尼莫地平和其他藥物在治療的同時(shí)可引起明顯的全身血壓下降。但有報(bào)道發(fā)現(xiàn)
，Bosentan可引起猴癲癇
、偏癱和顱內(nèi)血腫，認(rèn)為這些副作用是給藥劑量過(guò)大所致[14]
。

7展望

目前

，盡管仍有報(bào)道認(rèn)為ET-R拮抗劑不能治療CVS，但ET-R拮抗劑的發(fā)現(xiàn)必將為CVS的防治提供一條新的途徑
。非肽類ET-R拮抗劑的研制和開發(fā)正引起人們的廣泛關(guān)注
，在不久的將來(lái)，非肽類ET-R拮抗劑有可能會(huì)在治療CVS中發(fā)揮越來(lái)越重要的作用
。

參考文獻(xiàn)

1Sobey CG,Faraci FM.Subarachnoid haemorrhage:what happens to the cerebral arteries?Clin Exp Pharmacol Physiol,1998,25(11):867-876.

2Zimmermann M,Seifert V.Endothelin and subarachnoid hemorrhage:an overview.Neurosurgery,1998,43(4):863-876.

3Ishikawa K,Fukami T,Mase T,et al.Endothelin receptor antagonist with various subtype-specticity:their discovery and use as pharmacological tool.Eur J Med Chem,1995,30(Suppl):S371.

4Itoh S,Sasaki T,Asai A,et al.Prevention of delayed vasospasm by an endothelin ETA receptor antagonist,BQ-123:change of ETA receptor mRNA expression in a canine subarachnoid hemorrhage model.J Neurosurg,1994,81(5):759-764.

5Clozel M,Watanabe H.BQ-123,a peptidic endothelin ETA receptor antagonist,prevents the early cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage after intracisternal but not intravenous injection.Life Sci,1993,52(9):825-834.

6Zuccarello M,Boccaletti R,Romano A,et al.Endothelin B receptor antagonists attenuate subarachnoid hemorrhage-induced cerebral vasospasm.Stroke,1998,29(9):1924-1929.

7Kikkawa K,Saito A,Iwasaki H,et al.Prevention of cerebral vasospasm by a novel endothelin receptor antagonist,TA-0201.J Cardiovasc Pharmacol,1999,34(5):666-673.

8Zimmermann M.Endothelin in cerebral vasospasm.Clinical and experimental results.J Neurosurg Sci,1997,41(2):139-151.

9Kita T,Kubo K,Hiramatsu K,et al.Profiles of an intravenously avai- lable endothelin A-receptor antagonist,S-0139,for preventing cerebral vasospasm in a canine two-hemorrhage model.Life Sci,1998,63(4):305-315.

10Sato S,Yonetani Y,Fujimoto M,et al.Effects of an endothelin ETA-Receptor antagonist,S-0139,on cerebral vasospasm and behavioral changes in dogs intracisternally administered endothelin-1.Life Sci,1998,62(13):PL191-197.

11Ogihara K,Barnanke DH,Zubkov AY,et al.Effect of endothelin receptor antagonists on non-muscle matrix compaction in a cell culture vasospasm model.Neurol Res,2000,22(2):209-214.

12Josko J,Hendryk S,Jedrzejowska-Szypula H,et al.Influence endothelin ETA receptor antagonist-BQ-123-on changes of endothelin-1levelin plasma of rats with acute vasospasm following subarachnoid hemorrhage.J Physiol Pharmacol,1998,49(3):367-375.

13Shaw MD,Vermeulen M,Murray GD,et al.Efficacy and safety of the endothelin,receptor antagonist TAK-044in treating subarachnoid hemorrhage:a report by the Steering Committee on behalf of the UK/Netherlands/Eire TAK-044Subarachnoid Haemorrhage Study Group.J Neurosurg,2000,93(6):992-997.

14Hino A,Weir BK,Macdonald RL,et al.Prospective,randomized,double-blind trial of BQ-123and bosentan for prevention of vasospasm following subarachnoid hemorrhage in monkeys.J Neurosurg,1995,83(3):503-509.

ACEI和AngⅡ受體拮抗藥在治療高血壓方面有何異同點(diǎn)?

相同點(diǎn)：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和AngⅡ受體拮抗劑均能增加生命器官的局部血流

，并有心臟保護(hù)和腎臟保護(hù)作用；它們還能消除硬膜下出血后的腦血管痙攣
。
不同點(diǎn)：作用機(jī)制不同
ACEI主要作用于RAS（腎素－血管緊張素系統(tǒng)）
，通過(guò)抑制RAS中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）而減少血管緊張素II（Ang II）的生成，從而發(fā)揮控制血壓
，保護(hù)靶器官的作用
。此外
，還減少緩激肽降解。
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是與AngⅡ競(jìng)爭(zhēng)性爭(zhēng)奪AT1
，通過(guò)阻斷血管緊張素Ⅱ和AT1的結(jié)合
，抑制Ang ll促血管收縮和促醛固酮分泌效應(yīng)，逆轉(zhuǎn)肥大的心肌細(xì)胞
；并能促進(jìn)尿酸排泄
，使AngⅡ 充分的與AT2受體結(jié)合，從而起到降壓保護(hù)靶器官的作用
。與ACEI比較
，其作用選擇性更強(qiáng)，但它不影響ACE介導(dǎo)的緩激肽降解
；對(duì)AngⅡ的拮抗效應(yīng)更加完全
。

馬昔騰坦片納入醫(yī)保了嗎

2018年國(guó)家坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎局已經(jīng)開展了抗癌藥的談判工作總理也提出了督促推動(dòng)抗癌藥降價(jià)，讓群眾有更多_得感電影《我不是藥神》更是將抗癌藥推上了風(fēng)口浪尖

。
目前坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎局已經(jīng)將17種抗癌藥降價(jià)納入坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保叻嗎
。今年將再次調(diào)整坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎目錄納入更多救命救急的好藥，部分地區(qū)已經(jīng)開通坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎賬戶互通一人配置社保
，全家可以共享醫(yī)療保障不少地區(qū)已經(jīng)開通了坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎異地就醫(yī)直接結(jié)算
。
部分有望入選2019年坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎的癌癥用藥信息
其中，值得一提的是注射用紫杉醇
紫杉醇是目前世界銷量最大的抗腫瘤藥物
，被廣泛用于卵巢癌
、乳腺癌、肺癌及食管癌的一線二線抗癌治療是中國(guó)抗癌協(xié)會(huì)推薦用藥
。世界公認(rèn)紫杉醇具有抗癌活性的二萜生物堿類化合物
，其化學(xué)結(jié)構(gòu)新穎復(fù)雜、生物活性廣泛顯著
、作用機(jī)制全新獨(dú)特
、自然資源奇缺目前，紫杉醇注射液國(guó)產(chǎn)市場(chǎng)批文有65條生產(chǎn)企業(yè)有44家
。
如果紫杉醇成功進(jìn)入坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎對(duì)老百姓來(lái)說(shuō)絕對(duì)是一個(gè)利好消息
！畢竟進(jìn)口紫杉醇價(jià)格昂貴，一次需要1萬(wàn)多元
重點(diǎn)關(guān)注罕見病治療藥物
2018年5月國(guó)家五部委聯(lián)合發(fā)布了《第一批罕見病名錄》
，第一批納_目錄的罕見病共121種
今年2月
，總理主持召開國(guó)務(wù)院常務(wù)會(huì)議并部署若干罕見病利好措施以期保障2000多萬(wàn)罕見病患者用藥。
根據(jù)罕見病發(fā)展中心與IQVIA于今年共同發(fā)布的《中國(guó)罕見病藥物可及性報(bào)告》參與罕見病發(fā)展中心（CORD）注冊(cè)登記的5810名罕見病患者中
，有80%的患者家庭年收入低于5萬(wàn)元而大部分患者每年在疾病治療上的花費(fèi)占據(jù)家庭年收入的80%
。
根據(jù)世界衛(wèi)生組織所定義的安全閾值40%大部分罕見病患者在治療上_花費(fèi)已成為災(zāi)難性支出。
重點(diǎn)關(guān)注罕見病治療藥物優(yōu)先將其納入坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎
，無(wú)疑在很大程度上解決了高額治療費(fèi)的問(wèn)題
部分有望入選2019年坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎的罕見病用藥信息
在《第一批罕見病名_》中特發(fā)性肺動(dòng)脈高壓位列其中
，這是肺動(dòng)脈高壓（PAH）的一種類型該病的自然預(yù)后極差
，不治療的狀態(tài)下中位生存期僅為2.8年因此_被稱為“肺血管疾病中的癌癥”。
波生坦片（全可利?）作為全球首個(gè)上市內(nèi)皮素受體拮抗劑
，擁有豐富的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和使用經(jīng)驗(yàn)
，是目前唯一進(jìn)入國(guó)家基本藥物目錄的PAH靶向治療藥物
從上表可以看出，馬昔騰坦片
、司來(lái)帕格片等肺動(dòng)脈高壓治療藥有望納入坦西莫司進(jìn)_醫(yī)保了嗎其中
，馬昔騰坦片（傲樸舒?）是全新一代內(nèi)皮素受體拮抗劑（ERA）已在全球迅速累計(jì)超過(guò)30000個(gè)患者治療獲益，2018年中國(guó)最新上市同時(shí)
，馬昔騰坦讓患者更少住院顯著降低PAH相關(guān)住院率（達(dá)49.8%）和住院天數(shù)（達(dá)52.3%），如果納入坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎可以大范圍降低治療負(fù)擔(dān)
。
早在2015年國(guó)務(wù)院就發(fā)布了《關(guān)于同意建立國(guó)務(wù)院防治重大疾病工作部際聯(lián)席會(huì)議制度的批復(fù)》
。

2018年3月總理也提到，至少要使2000_人以上能夠享受大病保險(xiǎn)而且擴(kuò)大大病保險(xiǎn)病種
，不讓一個(gè)人患大病全家都倒下
。

慢性病用藥持續(xù)釋放積極信號(hào)

2016年10月20日衛(wèi)生計(jì)生委辦公廳發(fā)布《國(guó)家慢性病綜合防控示范區(qū)建設(shè)管理辦法的通知》；

2017年2月14日
，國(guó)務(wù)院辦公廳發(fā)布《中國(guó)防治慢性病Φ長(zhǎng)期規(guī)劃（2017—2025年）》
；

2019年1月18日總理召開座談會(huì)積極回應(yīng)各代表對(duì)《政府工作報(bào)告(征求意見稿)》 的意見建議；

2019年3月15日
，總理就采訪十三_全國(guó)人大二次會(huì)議的中外記者提出的問(wèn)題進(jìn)行回答
；

再加上今年4月份發(fā)布的《2019年國(guó)家坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎藥品目錄調(diào)整工作方案》

_些政策都指向在重點(diǎn)慢性病藥品價(jià)格上有明顯降幅，把高血壓
、糖尿病等慢性病患者的門診用藥納入坦西莫司進(jìn)入醫(yī)保了嗎
，讓患者囿切實(shí)感受

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牽引術(shù)后緣何會(huì)便秘我因患腰椎間盤突出癥，前不久在一家中醫(yī)院做牽引手法復(fù)位術(shù)治療
，可我不明白的是
，為什么做過(guò)手法后
哪些兒童智商高(小孩智商高的表現(xiàn))
哪些兒童智商高哪些兒童智商高誰(shuí)都想自己的孩子更聰慧一些，可怎樣才能如愿呢
？專家們提示
春季吃野菜　時(shí)尚又抗癌
春季轉(zhuǎn)眼之間就要到了，各種野菜長(zhǎng)得蓬蓬勃勃
。隨著人們生活水平的提高
，吃野菜也成為時(shí)尚之舉。野菜的吃法很多
，可清炒
，可煮湯，可做餡
，營(yíng)養(yǎng)豐富
天冷為什么愛牙痛
每年冬季
，尤其是在氣溫驟降的天氣里，到牙科就診的就會(huì)明顯增多
。是為什么呢
？一般來(lái)說(shuō)，引起牙痛的主要原因是口腔疾病
，如齲齒
、急性牙髓炎、牙周炎
、急慢性根尖周炎
、牙本質(zhì)過(guò)敏、牙齒隱裂或根折等
。齲齒引起的牙痛是因?yàn)檠荔w有齲洞
安全使用甲硝唑
近年來(lái)甲硝唑在臨床的應(yīng)用愈來(lái)愈廣泛
，不僅用于滴蟲病和阿米巴病的治療，還進(jìn)一步用于慢性胃炎
、潰瘍病的根除幽門螺桿菌治療
基因檢測(cè)結(jié)果可能影響乳腺癌患者對(duì)手術(shù)方案的選擇
《中華醫(yī)學(xué)信息導(dǎo)報(bào)》報(bào)道，最近
，美國(guó)的研究人員提出
小兒腎炎
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，是一種雙側(cè)腎臟的彌漫性、非化膿性疾病
。多發(fā)生于學(xué)齡兒童
更年心是怎么回事?
更年心是怎么回事?近20年來(lái)
，更年期綜合征幾乎成了醫(yī)學(xué)上一個(gè)時(shí)髦的診斷。不少45～55歲的中年婦女
，因心慌
、失眠多夢(mèng)、潮熱
、煩躁
太易先生有限收徒聲明
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