內(nèi)洋地黃素與腦血管疾病

內(nèi)洋地黃素與腦血管疾病

作者：胡愛群 柯永勝

內(nèi)洋地黃素是一種具有洋地黃樣生物活性的因子，是鈉泵抑制劑和洋地黃受體的內(nèi)源性介質(zhì)，主要分布于下丘腦和腎上腺，具有利尿利鈉、縮血管和強心作用。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)洋地黃素與腦血管疾病關(guān)系密切，血清和腦脊液中內(nèi)洋地黃素的水平與腦血管痙攣、意識改變、腦出血和腦缺血程度呈正相關(guān)。地高辛抗體通過拮抗內(nèi)洋地黃素的生物活性，對防治缺血性腦損傷可能具有重要的潛在價值。

內(nèi)洋地黃素又稱內(nèi)源性地高辛樣物質(zhì)(endogenous digitalis-like substance,EDLS)、內(nèi)源性地高辛樣因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)或內(nèi)源性哇巴因樣物質(zhì)(endogenous ouabain-like substance,EOLS)，是體內(nèi)產(chǎn)生和分泌的一種具有洋地黃樣生物活性的物質(zhì)，主要分布于下丘腦和腎上腺，具有利尿利鈉、縮血管和強心作用。研究證明，細胞膜Na+,K+-ATP酶的α-亞基是洋地黃的受體，內(nèi)洋地黃素是洋地黃受體的內(nèi)源性介質(zhì)，能顯著抑制Na+,K+-ATP酶活性。

近年來的研究發(fā)現(xiàn)，患有腦血管疾病的人和動物，體內(nèi)內(nèi)洋地黃素的水平發(fā)生改變，其含量變化與腦血管痙攣和意識改變程度相關(guān)。本文對內(nèi)洋地黃素的生理作用及其與腦血管病的關(guān)系作一介紹，并探討其拮抗劑可能在腦血管疾病中的應(yīng)用前景。

1內(nèi)洋地黃素的分泌與生物學(xué)活性

內(nèi)洋地黃素在體內(nèi)分布廣泛，存在于腦、心、肝、肺、腎、肌肉、腎上腺和胎盤等多種組織，以及腦脊液、血漿和尿液中。大鼠下丘腦含量最高，約為(101±13)pg/mg，心臟含量為(52±7)fmol/pg，豚鼠心臟含量最豐富，紅細胞內(nèi)也含有。其產(chǎn)生的部位尚未最后肯定，一般認為主要是下丘腦。

Takabashi等[1]用地高辛抗體免疫組化方法證明，內(nèi)洋地黃素主要存在于下丘腦的室旁核和視上核。Yamada等[2]發(fā)現(xiàn)，含內(nèi)洋地黃素的神經(jīng)元主要位于室旁核和視上核的神經(jīng)核團及其副神經(jīng)核團內(nèi)，一部分神經(jīng)元分散于下丘腦的其他區(qū)域。另外，腎上腺也能產(chǎn)生一定量的內(nèi)洋地黃素。

一般認為，中樞AV3V 區(qū)可能是調(diào)節(jié)和釋放內(nèi)洋地黃素的中樞部位。研究發(fā)現(xiàn)，AV3V損毀組大鼠尾動脈Na+泵活性較假手術(shù)組高48%，進一步研究證明高血壓大鼠的血漿能抑制正常大鼠尾動脈Na+泵活性，而對AV3V損毀組大鼠缺乏這一作用。高鈉攝入和血容量擴張是內(nèi)洋地黃素釋放的有效刺激因素，血壓過高也可引起其釋放增加。低氧能刺激培養(yǎng)的牛肺動脈內(nèi)皮細胞和心肌細胞釋放內(nèi)洋地黃素。血糖及胰島素水平能刺激內(nèi)洋地黃素的分泌。內(nèi)洋地黃素的分泌也受機體生物節(jié)律及性別的影響。當血漿中內(nèi)洋地黃素濃度增加時，尿中排泄的內(nèi)洋地黃素也相應(yīng)增加[3]。

內(nèi)洋地黃素的循環(huán)水平與腎上腺皮質(zhì)和孕烯醇酮的代謝活性有關(guān)。在腎上腺，內(nèi)洋地黃素的刺激分泌機制不同于醛固酮。

aredo等[4]研究發(fā)現(xiàn)，血管緊張素Ⅱ2型受

體(angiotensin Ⅱ type2receptor,AT2R)激動劑能夠通過AT2R刺激牛腎上腺皮質(zhì)細胞分泌內(nèi)洋地黃素，但醛固酮的分泌不受影響。從目前的研究結(jié)果看，內(nèi)洋地黃素分泌的第二信使機制不明。Shah等[5]研究了幾種能影響信號傳導(dǎo)途徑的藥物對牛腎上腺原代培養(yǎng)細胞的醛固酮和內(nèi)洋地黃素分泌的影響，結(jié)果顯示用二丁基-cAMP處理的細胞能刺激醛固酮的分泌，但不影響內(nèi)洋地黃素的分泌，而用8BcGMP處理的細胞能最大限度地刺激內(nèi)洋地黃素的分泌。

目前，對內(nèi)洋地黃素的化學(xué)本質(zhì)仍存有爭議，有的學(xué)者認為是肽、脂或糖蛋白，但多數(shù)學(xué)者認為它們是具有類固醇結(jié)構(gòu)的甾體激素。在體內(nèi)，內(nèi)洋地黃素有3種形式，相對分子質(zhì)量分別為5×103(5000D)、500(500D)和250(250D)。內(nèi)洋地黃素有一個類似于哇巴因及其同分異構(gòu)體的結(jié)構(gòu)，但是有2個或2個以上類固醇的羥基與

哇巴因不同。內(nèi)洋地黃素具有以下特性：

(1)分子量?。?/p>

(2)耐酸和耐蛋白水解酶；

(3)可抑制細胞膜Na+,K+-ATP酶的活性；

(4)與3H-哇巴因競爭性地結(jié)合洋地黃受體；

(5)與抗地高辛抗體有交叉性結(jié)合。

Qazzaz等[6]認為，從腎上腺皮質(zhì)提取的內(nèi)洋地黃素的分子結(jié)構(gòu)與植物中提取的地高辛結(jié)構(gòu)相似，都具有2個特征性結(jié)構(gòu)，即1個內(nèi)酯環(huán)和3個與甾體核相連的洋地黃素糖，有單體、雙體和配基3種形式。內(nèi)洋地黃素光吸收峰在216nm處，而地高辛在220nm處，它們的主要區(qū)別在于內(nèi)酯環(huán)和糖的種類不同。

內(nèi)洋地黃素具有強心、利尿利鈉和縮血管作用，這些作用主要是通過內(nèi)洋地黃素對Na+,K+-ATP酶的抑制作用實現(xiàn)的。內(nèi)洋地黃素的利尿利鈉作用與醛固酮無關(guān)，也不受腎上腺和腎神經(jīng)切除的影響，給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑巰甲丙脯酸并不影響這一作用。在利尿利鈉過程中，全身和腎局部血流量、腎小球濾過率均無變化。應(yīng)用細胞化學(xué)技術(shù)發(fā)現(xiàn)，內(nèi)洋地黃素對腎單位中近曲小管作用最強，遠曲小管次之，髓袢升支粗段相對較差。

縮血管作用一方面是通過抑制血管平滑肌細胞的Na+，K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+增加，Na+-Ca2+交換增加，同時細胞膜去極化，平滑肌細胞內(nèi)Ca2+增加，收縮力增強；另一方面，內(nèi)洋地黃素可提高血管平滑肌對某些縮血管物質(zhì)的敏感性，促進血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞增生，導(dǎo)致高血壓。

強心作用是內(nèi)洋地黃素抑制心肌細胞的Na+，K+-ATP酶，使心肌細胞內(nèi)Ca2+增加，心肌收縮力增強。其強心作用呈劑量依賴性，且不受α、β受體阻滯劑的影響。此外，內(nèi)洋地黃素還有一些其他作用，其活性與血糖和胰島素的代謝相關(guān)[3]。

Uresin等[7]報道，內(nèi)洋地黃素在應(yīng)激時能加強內(nèi)源性鴉片樣肽活性。

2內(nèi)洋地黃素與腦血管病

近年來，國內(nèi)外已有內(nèi)洋地黃素與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的關(guān)系報道，特別是在腦血管病患者中內(nèi)洋地黃素的血漿和腦脊液的水平呈增高趨勢，體內(nèi)內(nèi)洋地黃素含量的變化可從另一側(cè)面反映腦血管病的變化。

2.1內(nèi)洋地黃素與腦血管病

Wijdicks等[8]報道，蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血漿內(nèi)洋地黃素水平增高。但Lusic 等[9]和Berendes 等[10]報道，動脈瘤破裂引起蛛網(wǎng)膜下腔出血者血漿和腦脊液中內(nèi)洋地黃素無統(tǒng)計學(xué)意義上的差異，但伴腦血管痙攣者血漿內(nèi)洋地黃素水平較不伴腦血管痙攣者高，且出血量與血漿內(nèi)洋地黃素水平呈正相關(guān)。

國內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，顱腦外傷急性期血漿內(nèi)洋地黃素含量增高，同時伴有抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)水平上升，其中Glasgow昏迷量表(GCS)>8分組血漿內(nèi)洋地黃素含量低于GCS

徐有奇等[11]觀察40例急性腦血管患者發(fā)現(xiàn)，與健康成人(對照組)相比，其紅細胞和血漿內(nèi)洋地黃素的水平出現(xiàn)改變；腦出血組和腦栓塞組紅細胞內(nèi)洋地黃素水平均顯著高于對照組，血漿與紅細胞內(nèi)洋地黃素的變化基本一致，二者呈正相關(guān)(r=0.61,P

許貽白[12]也報道，急性腦血管病患者血漿內(nèi)洋地黃素水平增高，且意識障礙患者>無意識障礙患者(P基底節(jié)出血外側(cè)型和腦葉出血(P下丘腦無損害者(P0.05)。

由此可見，出血性腦血管病時血漿內(nèi)洋地黃素水平增高，增高的內(nèi)洋地黃素通過抑制Na+，K+-ATP酶活性增高細胞內(nèi)Na+濃度，一方面引起腦血管收縮，另一方面引起腦水腫，顱內(nèi)壓增高，加劇腦缺血缺氧，同時改變神經(jīng)細胞膜電位，影響遞質(zhì)的釋放和信號傳導(dǎo)，兩者相互協(xié)同加重腦缺血缺氧，引起神經(jīng)功能缺損。

2.2內(nèi)洋地黃素與高血壓

高血壓是腦血管疾病最主要的誘因。研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)洋地黃素與高血壓有密切關(guān)系。在自發(fā)性高血壓大鼠，血壓越高，內(nèi)洋地黃素水平越高，紅細胞內(nèi)Na+濃度也越高，而血漿Na+，K+-ATP酶活性則越低。高血壓患者內(nèi)洋地黃素水平遠高于正常人，低腎素型高血壓患者的內(nèi)洋地黃素濃度又高于正常腎素型高血壓患者。

Sagnella等報道，原發(fā)性高血壓患者血漿內(nèi)洋地黃素水平顯著增高，與收縮壓呈正相關(guān)。

Shimada等[13]臨床觀察1例重度高血壓婦女，磁共振確診為嗜鉻細胞瘤，腫瘤切除前血漿內(nèi)洋地黃素和醛固酮水平均明顯增高，但切除后很快恢復(fù)正常，血壓也恢復(fù)正常。

Kaide等[14]報道，內(nèi)洋地黃素在RRM(reduced renal mass)高血壓大鼠高血壓發(fā)展的早期及慢性階段有一定作用。

2.3內(nèi)洋地黃素與腦缺血再灌注損傷

大量的動物實驗和臨床研究表明，再灌注損傷主要與Ca2+超載和氧自由基損傷有關(guān)。但有關(guān)腦缺血再灌注損傷與內(nèi)洋地黃素水平的關(guān)系，尚未見文獻報道。在對狗深低溫體外循環(huán)的實驗中觀察到，循環(huán)中斷30、60和80min組，隨著循環(huán)中斷時間延長，血中內(nèi)洋地黃素水平下降，但恢復(fù)心跳后前兩組血漿內(nèi)洋地黃素水平、心肌超微結(jié)構(gòu)無明顯改變，而循環(huán)中斷80min組血漿內(nèi)洋地黃素水平則顯著增高，心肌線粒體明顯腫脹，肌漿網(wǎng)明顯擴張，肌纖維稀疏灶性溶解，Z線結(jié)構(gòu)增寬。由于內(nèi)洋地黃素是Na+,K+-ATP酶的抑制劑，再灌注時其水平的升高可使心肌細胞膜Na+，K+-ATP酶的抑制程度加重，細胞內(nèi)Na+增加，繼而Na+-Ca2+交換增加，引起Ca2+增高，導(dǎo)致細胞內(nèi)Ca2+和Na+超載。

體外研究[15]發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注心肌細胞懸液中，內(nèi)洋地黃素水平明顯增高，同時伴有細胞膜Na+，K+-ATP酶活性顯著下降。我們在腦缺血再灌注損傷模型中發(fā)現(xiàn)，缺血再灌注大鼠腦組織和血漿內(nèi)洋地黃水平顯著升高，Na+，K+-ATP酶活性顯著下降，細胞內(nèi)Ca2+含量增加。

這些研究表明，內(nèi)洋地黃素可能參與了腦缺血再灌注損傷的病理生理過程。

3洋地黃抗體在腦血管病治療中的可能作用

地高辛抗體是洋地黃類藥物和內(nèi)洋地黃素的特異性拮抗劑，可使地高辛和內(nèi)洋地黃素與其受體解離加速，可能是一種新型Ca2+通道阻滯劑，具有與洋地黃相反的生物學(xué)作用。一些研究已初步表明，給RRM高血壓大鼠靜脈注射地高辛抗體有明確的降壓作用。

Goodlin[16]發(fā)現(xiàn)，患惡性高血壓的重度子GFDA1?；颊哐鍍?nèi)洋地黃素水平明顯增高，在各種降壓藥無效的情況下，靜注10mg地高辛抗體后血壓立即降至正常。同時還發(fā)現(xiàn)，隨著血壓的下降血漿游離型內(nèi)洋地黃素下降，而結(jié)合型內(nèi)洋地黃素水平增高。Yuan等[17]報首，一腎一夾型高血壓大鼠內(nèi)洋地黃素水平明顯增高，抗地高辛抗體能降低其血壓，且呈劑量依賴關(guān)系?？沟馗咝量贵w的降壓機制可能是其進入體內(nèi)后與內(nèi)洋地黃素結(jié)合而使后者失活，并可能通過拮抗去甲腎上腺素、精氨酸加壓素和血管緊張素Ⅱ的縮血管作用而使血壓下降。

Ke等[15]研究發(fā)現(xiàn)，地高辛抗體能顯著減輕心肌缺血再灌注損傷，能使心肌細胞膜Na+，K+-ATP酶活性恢復(fù)至正常。我們的初步研究結(jié)果也顯示，地高辛抗體能減輕腦缺血再灌注損傷，使Na+，K+-ATP酶活性恢復(fù)正常，降低細胞內(nèi)Ca2+濃度。

由此可見，地高辛抗體有望成為治療腦血管病的新型藥物。對其進行深入研究，對更全面地了解其生物學(xué)作用無疑具有十分重要意義。

參 考 文 獻

1Takahashi H,Matsusawa M,Ikegaki I,et al.Digitalis-like substanceis produced in the hypothalamus but not in the adrenal gland in rats.JHypertens Suppl,1988,6(4):S345-S347.

2Yamada H,Ihara N,Takahashi H,et al.Distribution of the endogenous digitalis-like substance(EDLS)-containing neurons labeled by digoxin antibody in hypothalamus and three circumventricular organs of dog and macaque.Brain Res,1992,584(1-2):237-243.

3Ke YS.Endoxin:a major factor regulator cardiovascular system.ActaPharmacol Sin,2001,22(3):201-209.

4Laredo J,Shah JR,Lu ZR,et al.Angiotensin II stimulates secretion of endogenous ouabain from bovine adrenocortical cells via angiotensintype2receptors.Hypertension,1997,29(1Pt2):401-407.

5Shah JR,Laredo J,Hamilton BP,et al.Different signaling pathways mediate stimulated secretions of endogenous ouabain and aldosterone from bovine adrenocortical cells.Hypertension,1998,31(1Pt2):463-468.

6Qazzaz HM,Goudy SL,Valdes R.Deglycosylated products of endogenous digoxin-like immunoreactive factor in mammalian tissue.J Biol Chem,1996,271(15):8731-8737.

7Uresin Y,Eroglu L,Yildiran G.Effects of opioid-type stressors on serum digoxin-like immunoreactivity in rats.Methods Find Exp Clin Pharmacol,1996,18(9):569-571.

8Wijdicks EF,Vermeulen M,van Brummelen P,et al.Digoxin-like immuno reactive substance in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.Br Med J Clin Res Ed,1987,294(6574):729-732.

9Lusic I,Ljutic D,Maskovic J,et al.Plasma and cerebrospinal fluid endogenous digoxin-like immunoreactivity in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.Acta Neurochir(Wien),1999,141(7):691-697.

10Berendes E,Walter M,Cullen P,et al.Secretion of brain natriureti c peptide in patients with aneurysmal subarachnoid haemorrhage.Lancet,1997,349(9047):245-249.

11徐有奇，袁立功，王景周，等.急性腦血管病患者紅細胞內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)含量變化.中華醫(yī)學(xué)雜志,1992,72(2):109-110.

12許貽白.急性腦血管病患者血清內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)與低鈉血癥關(guān)系的探討.中國實用內(nèi)科雜志,1993,13(12):744-745.

13Shimada T,Nagasaka Y,Ishibashi Y,et al.Probable relationship between an endogenous digitalis-like substance and concentric cardiac hypertrophy in primary aldosteronism.Intern Med,1999,38(8):655-659.

14Kaide J,Ura N,Torii T,et al.Effects of digoxin-specific antibodyFab fragment(Digibind)on blood pressure and renal water-sodium metab

olism in5/6reduced renal mass hypertensive rats.Am J Hypertens,1999,12(6):611-619.

15Ke YS,Liu ZF,Yang H,et al.Effect of anti-digoxin antiserum on endoxin and membrane ATPase activity in hypoxia-reoxygenation induced myocardial injury.Acta Pharmacol Sin,2000,21(4):345-347.

16Goodlin RC.Will treatment with digoxin antibody benefit pregnant patients with toxemia and elevated digoxin like factor?Med Hypotheses,1987,24(1):107-110.

17Yuan WQ,Lu ZR,Wang H,et al.Effects of endogenous ouabain on thedevelopment of hypertension in1k1c hypertensive rats.Hypertens Res,2000,23(Suppl):S61-S65.

《內(nèi)科學(xué)》輔導(dǎo)：洋地黃中毒

洋地黃中毒

臨床常見洋地黃中毒的臨床表現(xiàn)有胃腸道反應(yīng)和各種心律失常以及神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和視覺改變。

（1）胃腸道癥狀：厭食是最早的表現(xiàn)，繼而惡心、嘔吐，屬于中樞性。老年人不明顯。

（2）心臟表現(xiàn)：各種類型的心律失常，最常見的是多源性室早二、三聯(lián)律、房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯，心房顫動伴加速性交界性區(qū)心律等。在應(yīng)用洋地黃的過程中，原有的心衰一度好轉(zhuǎn)又突然加重，要注意洋地黃中毒。

（3）神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：可有頭痛、頭昏、乏力、失眠、黃視或綠視等癥狀。

由于洋地黃的使用方法改變，中毒反應(yīng)已經(jīng)很少見，診斷主要依靠臨床表現(xiàn)和用藥情況，監(jiān)測地高辛濃度有助于判斷。

心血管疾病治療方法

　　心腦血管疾病是一種嚴重威脅人類，特別是50歲以上中老年人健康的常見病，具有高患病率、高致殘率和高死亡率的特點，即使應(yīng)用目前最先進、完善的治療手段，仍可有50%以上的腦血管意外幸存者生活不能完全自理，全世界每年死于心腦血管疾病的人數(shù)高達1500萬人，居各種死因首位。以下是我分享給大家的關(guān)于心血管疾病治療方法，一起來看看吧!

　　心血管疾病治療方法
　　1.保持心態(tài)平衡

　　冠心病、高血脂患者尤其要放寬胸懷，不要讓情緒起伏太大。

　　2.適當運動

　　心腦血管患者要適當運動，運動量減少也會造成血流緩慢，血脂升高。要合理安排運動時間和控制好運動量。冬季要等太陽升起來之后再去鍛煉，此時，溫度回升，可避免機體突然受到寒冷刺激而發(fā)病。

　　3.控制危險因素

　　嚴格控制血壓至理想水平，服用有效調(diào)脂藥物，控制糖尿病，改善胰島素抵抗和異常代謝狀態(tài)，戒煙。

　　4.藥物治療

　　根據(jù)不同的心腦血管疾病，給予針對性的治療藥物，以緩解癥狀，改善預(yù)后，預(yù)防并發(fā)癥。

　　5.外科治療

　　通過外科手術(shù)或介入治療，對出血部位進行止血，消除血腫，或改善缺血部位的供血。

　　6.康復(fù)治療

　　患者病情平穩(wěn)后，從簡單的被動運動開始，逐步做主動運動，最終達到生活自理的目的。早期康復(fù)訓(xùn)練對腦血管疾病患者的功能恢復(fù)尤為重要。
　　保健心血管科常用藥物
　　李春梅整理

　　目錄

　　(一) 抗高血壓藥

　　(二) 抗心絞痛藥抗心律失常藥

　　(三) 強心衰藥

　　(四) 抗心絞痛藥

　　(五) 抗血小板、抗凝藥

　　(六) 降血脂藥

　　(七) 改善循環(huán)藥物

　　(八) 改善心肌代謝藥物

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　　一、常用降壓藥

　　1. 利尿藥

　　(1)噻嗪類利尿劑 包括氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)、氯噻嗪

　　禁忌：痛風(fēng)，低鈉血癥禁用;妊娠婦女不宜使用。

　　(2)袢利尿劑 包括呋塞米(速尿)、托拉塞米(特蘇尼)、布美他尼、吡洛他尼。

　　(3)醛固酮受體拮抗劑：螺內(nèi)酯(安體舒通)

　　禁忌：腎衰，高鉀血癥。

　　(4)保鉀利尿劑 氨苯喋啶 、阿米洛利

　　(5)其它 美托拉宗、吲達帕胺、 曲帕胺

　　不良反應(yīng)：使用利尿劑可能出現(xiàn)酸堿、水、電解質(zhì)紊亂、糖耐量異常、血脂異常、胃腸道反應(yīng)、尿酸升高、直立性低血壓。用藥過程中必須檢測電解質(zhì)變化。

　　2. ?受體阻滯劑 普萘洛爾 美托洛爾、阿替洛爾、倍他洛爾 比索洛爾、卡維洛爾 拉貝洛爾

　　禁忌：對急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、2-3度房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病者禁用。

　　不良反應(yīng)有心動過緩、乏力、四肢發(fā)冷。長期服藥者不易突然停藥易1-2周內(nèi)逐漸減量停藥、食物可減少藥物吸收易飯前服藥。

　　倍他樂克(酒石酸美托洛爾片)：不良反應(yīng)：(1) 心血管系統(tǒng)：心率減慢、傳導(dǎo)阻滯、血壓降低、心衰加重、外周血管痙攣導(dǎo)致的四肢冰冷或脈搏不能觸及、雷諾現(xiàn)象，

　　(2) 因脂溶性及較易透入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，故該系統(tǒng)的不良反應(yīng)較多。疲乏和眩暈占10%，抑郁占5%，其他有頭痛、多夢、失眠等。偶見幻覺。

　　(3)消化系統(tǒng)：惡心、胃痛、便秘1%、腹瀉占5%，但不嚴重，很少影響用藥。

　　(4) 其他：氣急、關(guān)節(jié)痛、瘙癢、腹膜后腔纖維變性、耳聾、眼痛等。

　　3.鈣通道阻滯劑(CCB，鈣拮抗劑) 硝苯地平 、硝苯地平控釋片 、尼卡地平、尼群地平 、非洛地平緩釋劑 、氨氯地平 、拉西地平 、樂卡地平、維拉帕米緩釋劑 、地爾硫卓緩釋劑

　　禁忌：對嚴重充血性心力衰竭、2-3度房室傳導(dǎo)阻滯禁用。

　　不良反應(yīng)是引起心率增快、面部潮紅、頭痛、、眩暈、下肢水腫。非二氫吡啶對心力衰竭、竇房結(jié)功能低下、心傳導(dǎo)阻滯者禁用

　　(1)絡(luò)活喜(苯磺酸氨氯地平片 )：不良反應(yīng)：頭痛和水腫。

　　(2)波依定(非洛地平緩釋片)：不良反應(yīng)：面部潮紅、心悸、頭昏和疲乏，踝部水腫，伴有牙齦炎或牙周炎的患者用藥后可能會引起輕微的牙齦腫大，皮疹和瘙癢。

　　(3)拜心通 ：不良反應(yīng) ：頭痛，面部和皮膚潮紅，燥熱，心動過速，心悸，頭昏，倦怠。低血壓。小腿腫脹。極別病例中有胃腸道紊亂如惡心、腹瀉。皮膚反應(yīng)如瘙癢、蕁麻疹、皮疹。老年男性長期使用可見男子女性乳房。長期用藥還會出現(xiàn)牙齦增生?？赡軗p害駕駛和操作機器的能力。

　　(4)尼莫地平(尼莫地平片)：不良反應(yīng)： 蛛網(wǎng)膜下隙出血者應(yīng)用尼莫地平治療時約有11.2%的病者出現(xiàn)不良反應(yīng)。最常見的不良反應(yīng)有：(1)血壓下降，血壓下降的程度與藥物劑量有關(guān)。(2)肝炎。(3)皮膚刺痛。(4)胃腸道出血。(5)血小板減少。(6)偶見一過性頭暈、頭痛、面潮紅、嘔吐、胃腸不適等。此外，口服尼莫地平以后，個別病人可發(fā)生堿性磷酸酶(ALP)、乳酸脫氫酶 (LDH)、AKP的升高，血糖升高以及個別人的血小板數(shù)的升高。

　　4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI) 卡托普利、依那普利、貝那普利 賴諾普利、雷米普利 、 西拉普利 培哚普利

　　禁忌：高血鉀癥、妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄、血管性水腫禁用。血肌苷超過3毫克使用需謹慎。

　　不良反應(yīng)可能出現(xiàn)干咳、低血壓、血管神經(jīng)性水腫、皮疹、疲勞、頭痛、味覺異常、白細胞減少、腎功能損害、高鉀血癥、低鈉血癥。食物可減少藥物吸收易飯前服藥。

　　(1)洛汀新(鹽酸貝那普利片)：不良反應(yīng)：心悸、直立不耐受癥狀、非特異性胃腸功能紊亂、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐、腹痛、皮疹、潮紅、瘙癢、光敏性、肝炎(主要是膽汁淤積性肝炎)、膽汁淤滯性黃疸、尿頻、咳嗽、呼吸道綜合癥、頭痛、暈眩、疲勞等。

　　(2)雅施達(培哚普利片)：不良反應(yīng)：:a、頭痛、疲倦，眩暈，情緒或睡眠紊亂，痛性痙攣;b、體位性或非體位性低血壓;c、少數(shù)病例皮疹;d、胃痛，厭食，惡心，腹痛，味覺障礙;e、干咳;f、極少見：血管神經(jīng)性水腫。

　　5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)氯沙坦(科素亞)、纈沙坦(代文)、伊貝沙坦、 替米沙坦

　　禁忌：高血鉀癥、妊娠和雙側(cè)腎動脈狹窄禁用。

　　不良反應(yīng)較少，有血鉀升高，頭痛、頭昏、乏力、消化道不適。

　　(1)代文：不良反應(yīng)：頭痛、頭暈、疲乏、咳嗽

　　(2)科素亞： 不良反應(yīng)：過敏反應(yīng)：血管性水腫(包括導(dǎo)致氣道阻塞的喉及聲門腫脹，及/或面、唇、咽和/或舌腫脹。胃腸道反應(yīng)：肝炎，肝功能異常。血液系統(tǒng)：貧血。 肌肉骨胳系統(tǒng)：肌痛。 神經(jīng)/精神系統(tǒng)：偏頭痛。 呼吸系統(tǒng)：咳嗽。 皮膚：蕁麻疹，瘙癢。

　　6. 其它降壓藥

　　海捷亞適應(yīng)癥：用于治療高血壓，適用于聯(lián)合用藥治療的患者。

　　不良反應(yīng)：過敏：血管性水腫(包括喉和聲門腫導(dǎo)致呼吸道堵塞和/或臉、唇、咽和/或舌的腫脹。胃腸道：肝炎;腹瀉。

　　二、抗心律失常藥物

　　抗心律失常藥物根據(jù)藥物作用的電生理特點將藥物分為四類。

　?、耦?具有膜穩(wěn)定作用，鈉通道阻滯藥

　?、蝾??受體阻滯藥，藥物包括普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾等。

　?、箢?延長動作電位時程藥，藥物包括胺碘酮、索他洛爾、溴芐銨、依布替利和多非替利等。

　?、纛?鈣通道阻滯藥，包括維拉帕米和地爾硫卓等。

　　(一)鈉通道阻滯藥

　　1.美西律 禁忌證 重度心力衰竭、心源性休克、緩慢心律失常和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯。

　　不良反應(yīng) 少而輕。大劑量可出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)如眩暈、共濟失調(diào)等。靜脈用藥偶爾可產(chǎn)生低血壓、心動過緩、傳導(dǎo)阻滯等。

　　2.普羅帕酮 禁忌證 妊娠及哺乳期婦女、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心力衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯。本藥一般不宜與其他抗心律失常藥合用，以避免心臟抑制。

　　不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng)，少數(shù)用藥者出現(xiàn)心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，還可引起直立性低血壓。QT間期延長者宜減量或停藥。

　　(二)?受體阻滯藥

　　1.普萘洛爾

　　不良反應(yīng) 本藥可致竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘、低血壓等。長期應(yīng)用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響，故高脂血癥、糖尿病患者應(yīng)慎用。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象。

　　2.胺碘酮：延長動作電位時程藥。禁忌證 竇性心動過緩和竇房阻滯;高度傳導(dǎo)阻滯;甲狀腺功能異常;碘過敏;妊娠期和哺乳期。

　　不良反應(yīng) 不良反應(yīng)與劑量有關(guān)。常見心血管反應(yīng)有竇性心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯及Q-T間期延長。本品長期應(yīng)用可見角膜褐色微粒沉著，通常無癥狀;少數(shù)患者發(fā)生甲狀腺功能亢進或減退及肝壞死;個別患者出現(xiàn)間質(zhì)性肺炎或肺纖維化。

　　(三)鈣通道阻滯藥

　　1.維拉帕米

　　禁忌證 2-3度房室傳導(dǎo)阻滯、心功能不全、心源性休克病人等。

　　不良反應(yīng) 常見有口干、惡心、腹脹、腹瀉、頭痛、頭暈等。靜注過快可出現(xiàn)血壓下降、心動過緩，嚴重者可致心臟停搏。

　　三、抗心衰藥

　　治療上用利尿藥、?受體阻斷藥、ACEI、ARB、CCB、強心苷類藥、擴血管藥、非苷類正性肌力藥等，根據(jù)病情適當選擇。

　　(一)強心苷類

　　1.地高辛(洋地黃制劑)

　　不良反應(yīng)： 1.最嚴重、最危險的是心臟反應(yīng)，約有50%的病例發(fā)生各種類型心律失常。最多見和最早見的是室性早搏，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動過速，甚至發(fā)生室顫。2.胃腸道反應(yīng)是強心苷最常見的早期中毒癥狀厭食、惡心、嘔吐。3.神經(jīng)精神癥狀，視覺異常通常是強心苷中毒的先兆，可做為停藥的指征，昏睡、精神錯亂。4.低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能低下易誘發(fā)洋地黃中毒。

　　2.西地蘭(去乙酰毛花苷) 0.25mg/次，稀釋后緩慢靜注。

　　不良反應(yīng)：1.心律失常、心衰加重。2.胃腸道反應(yīng)是強心苷最常見的早期中毒癥狀厭食、惡心、嘔吐。3.神經(jīng)精神癥狀，視覺異常通常是強心苷中毒的先兆，可做為停藥的指征，昏睡、精神錯亂。4.低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能低下易誘發(fā)洋地黃中毒。

　　3.氨力農(nóng)、米力農(nóng)(磷酸二酯酶抑制劑)

　　米力農(nóng) 適用于對洋地黃、利尿劑、血管擴張劑治療無效或效果欠佳的各種原因引起的急、 慢性頑固性充血性心力衰竭。25~75ug/㎏ [2.5mg(半支) 20 ml生理鹽水] iv，然后0.25~1.0ug/㎏/min [7.5mg(1支半) 250 ml生理鹽水，0.4~1.6 ml/min] ivdrip。<1.13mg/㎏/d。

　　禁忌：低血壓、心動過速、心肌梗死慎用;腎功能不全者宜減量;與速尿混合立即產(chǎn)生沉淀。

　　不良反應(yīng)：心律失常、低血壓、頭痛、惡心、發(fā)熱、胸痛、劑量依賴性的血小板減少、長期應(yīng)用可致肝毒性。

　　4.多巴胺

　　不良反應(yīng)：常見的有胸痛,呼吸困難,心悸,心律失常(尤其用大劑量),全身軟弱無力感;心跳緩慢,頭痛,惡心嘔吐者少見.長期應(yīng)用大劑量或小劑量用于外周血管病患者,出現(xiàn)的反應(yīng)有手足疼痛或手足發(fā)涼;外周血管長時期收縮,可能導(dǎo)致局部壞死或壞疽;過量時可出現(xiàn)血壓升高。

　　(二)擴血管藥

　　1.硝普衲 25 mg(半支) 5%葡萄糖100 ml，2.5 ug/min或3 ml/hr，800 ug/min。

　　不良反應(yīng)：主要是低血壓、氰化物中毒?？捎形改c道反應(yīng)、焦慮、頭痛、頭暈、心悸、胸骨后不適、出汗、肌肉痙攣、減慢滴速可緩解。給藥時免漏血管外。用5%葡萄糖液稀釋，不可與其他藥物配伍;配制后4小時內(nèi)使用，靜脈滴注宜避光，溶液變色應(yīng)立即停用。持續(xù)用藥不宜超過72小時。停藥逐漸減量，以免反跳。

　　四、抗心絞痛藥

　　(一)硝酸酯類

　　1、硝酸甘油：(1)在心絞痛發(fā)作時舌下含化3分鐘內(nèi)見效，5分鐘后重復(fù)含服，最大劑量3次/15分鐘?！?2)靜脈點滴：起始劑量5一IO?g/分鐘，據(jù)病情逐漸增加，最大劑量可達lOO?g /分鐘以上。

　　禁忌： 青光眼、顱內(nèi)出血、顱高壓、休克。

　　不良反應(yīng)：可能面頸部皮膚潮紅、搏動性頭痛、頭暈、心動過緩、口干、惡心、嘔吐、體位性低血壓(應(yīng)坐位或臥位用藥，應(yīng)立即采取腳高頭低臥位，以利靜脈回流增加供血)。長期連續(xù)用藥可產(chǎn)生耐藥性。

　　2、硝酸異山梨酯：(1)消心痛舌下含化：每次5～10mg，5-10分鐘可重復(fù)，最大劑量3次/15-30分鐘。(2)口服：每次10～20mg，有受飲食影響。(3)緩釋劑：服藥后2?5小時療效最大，作用時間可持續(xù)8小時以上。(4)靜脈滴注：愛倍、異舒吉、欣康常用靜脈點滴劑量為2?7mg/h，平均3.3mg/h。(5)單硝酸異山梨醇酯：依姆多常用口服劑量20mg或40mg，每8或12小時一次。長效異樂定(控釋劑)：常用口服劑量為50mg，每日1?2次。

　　不良反應(yīng)：同硝酸甘油。

　　(二)阿片類

　　嗎啡：1-5mg緩慢靜注。必要時可重復(fù)給藥一次，總量不超過15mg。

　　禁忌：呼吸抑制、呼吸道阻塞者禁用。

　　不良反應(yīng)：心動過緩、惡心、嘔吐、低血壓、呼吸抑制、嗜睡、情緒改變。

　　(三)?受體阻滯藥

　　心得安：

　　不良反應(yīng)：眩暈、神智模糊(尤見于老年人)、精神抑郁、反應(yīng)遲鈍等中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng);頭昏(低血壓所致);心率過慢(<50次/分鐘);較少見的有支氣管痙攣及呼吸困難、充血性心力衰竭。

　　(四)鈣拮抗劑

　　心痛定(硝苯呲啶)：

　　不良反應(yīng) ：頭痛，面部和皮膚潮紅，燥熱，心動過速，心悸，頭昏，倦怠。低血壓。小腿腫脹,踝部水腫。極別病例中有胃腸道紊亂如惡心、腹瀉。皮膚反應(yīng)如瘙癢、蕁麻疹、皮疹。老年男性患者長期使用可見男子女性乳房。長期用藥還會出現(xiàn)牙齦增生?？赡軗p害駕駛和操作機器的能力。劑量過大可引起心動過緩和低血壓。個別有舌根麻木、口干、發(fā)汗、頭痛、惡心、食欲不振等。

　　(五)其它

　　速效救心丸 適應(yīng)癥：行氣活血，祛瘀止痛，增加冠脈血流量，緩解心絞痛。用于氣滯血瘀型冠心病，心絞痛。

　　不良反應(yīng)：不良反應(yīng)輕微。臨床有報道1例心絞痛患者短時間內(nèi)服用2粒速效敷心丸而誘發(fā)青光眼發(fā)作，考慮與使用劑量和時間有關(guān)系，應(yīng)引起重視。

　　五、抗血小板聚集藥、抗凝藥

　　1.阿司匹林：不良反應(yīng)：

　　(1) 過敏反應(yīng)：皮疹。(2) 上腹不適、惡心、納差。(3) 上消化道出血。 (4) 皮膚出血點。 (5) 對外科手術(shù)的影響：為保險起見，必須停用阿司匹林一周以上，

　　2.抵克利得：

　　不良反應(yīng)： (1)肝酶升高(2)粒細胞缺乏和/或血小板降低。(3)皮疹 (4) 紫癜、出血傾向。(5)對外科手術(shù)的影響：見阿司匹林。 [醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理發(fā)布]。

　　3.波立維(硫酸氫氯吡格雷片) 適應(yīng)癥：有過近期發(fā)作的中風(fēng)、心肌梗死和確診外周動脈疾病的患者。該藥可減少動脈粥樣硬化性事件的發(fā)生(如心肌梗死，中風(fēng)和血管性死亡。)

　　不良反應(yīng)：出血，白細胞減少癥，血小板減少癥，腹痛、消化不良、胃炎和便秘。不良反應(yīng)的發(fā)生率(對肝酶以及對粒細胞和血小板數(shù)量的影響)明顯低于抵克利得。

　　4.華法林：香豆素類口服抗凝藥。用于血栓栓塞性疾病的預(yù)防，也能降低房顫患者卒中發(fā)生率。使用過程中需檢測凝血功能。INR穩(wěn)定于2.0-3.0。

　　5.低分子肝素：包括達肝素、依諾肝素和那曲肝素等，均通過皮下注射給藥，每12小時給藥一次。目前已經(jīng)廣泛應(yīng)用于臨床如急性冠脈綜合癥、AMI溶栓過程中、深靜脈血栓、以及心導(dǎo)管手術(shù)中的抗凝治療。

　　不良反應(yīng)：很少出現(xiàn)嚴重的出血、血小板減少并發(fā)癥。如果發(fā)生嚴重出血，也可以采用魚精蛋白進行對抗;轉(zhuǎn)氨酶增高;注射部位皮膚壞死、血腫。

　　六、降血脂藥

　　1.辛伐他汀(舒降之) 適應(yīng)癥：可抑制內(nèi)源性膽固醇的合成，為血酯調(diào)節(jié)劑。臨床用于治療高膽固醇血癥，冠心病。

　　不良反應(yīng)：腹痛、便秘、胃腸脹氣，極少見疲乏無力，頭痛。罕見的有過敏反應(yīng)綜合癥：如血管神經(jīng)性水腫，狼瘡樣綜合癥，風(fēng)濕性多發(fā)性肌痛，脈管炎，血小板減少，關(guān)節(jié)痛，尋麻疹，發(fā)燒，呼吸困難等癥狀。

　　2.氟伐他汀(來適可) 適應(yīng)癥：飲食治療未能完全控制的原發(fā)性高膽固醇血癥和原發(fā)性混合型血脂異常 。

　　不良反應(yīng)：消化不良(4.7%)，失眠(1.3%)，惡心(1.2%)，腹痛(1.1%)和頭痛(1.1%)。竇炎(0.9%)，脹氣(0.8%)，感覺減退(0.6%)，牙病(0.6%)，尿路感染(0.6%)和轉(zhuǎn)氨酶升高、皮疹和荀麻疹，血小板減少癥，血管性水腫.

　　3.阿托伐他汀(立普妥) 適應(yīng)癥：原發(fā)性高膽固醇血癥患者，包括家族性高膽固醇血癥(雜合子型)或混合性高脂血癥(相當于Fredrickson分類法的IIa和IIb型)患者，如果飲食治療和其它非藥物治療療效不滿意，應(yīng)用本品可治療其總膽固醇升高、低密度脂蛋白膽固醇升高、載脂蛋白B升高和甘油三酯升高。

　　不良反應(yīng)：便秘、胃腸脹氣、消化不良、腹痛、厭食、嘔吐、血小板減少癥、過敏反應(yīng)、脫發(fā)，高糖血癥，低糖血癥，胰腺炎、頭痛，頭暈，感覺異常等。

　　七、改善循環(huán)藥物

　　1.凱時(前列地爾注射液)適應(yīng)癥:慢性動脈閉塞癥(血栓閉塞性脈管炎,閉塞性動脈硬化癥等)引起的四肢潰瘍及微小血管循環(huán)障礙引起的四肢靜息疼痛,改善心腦血管微循環(huán)障礙. 2.臟器移植術(shù)后抗栓治療,用以抑制移植后血管內(nèi)的血栓形成. 3.動脈導(dǎo)管依賴性先天性心臟病,用以緩解低氧血癥,保持導(dǎo)管血流以等待時機手術(shù)治療. 4.用于慢性肝炎的輔助治療.

　　不良反應(yīng)：1.休克:偶見休克. 2.注射部位:有時出現(xiàn)血管疼,血管炎,發(fā)紅,偶見發(fā)硬,瘙癢等. 3.循環(huán)系統(tǒng):有時出現(xiàn)加重心衰,肺水腫,胸部發(fā)緊感,血壓下降等癥狀 ,偶見臉面潮紅,心悸.4.消化系統(tǒng):有時出現(xiàn)腹瀉,腹脹,不愉快感,偶見腹痛,食欲不振,嘔吐,便秘,轉(zhuǎn)氨酶升高等. 5.精神和神經(jīng)系統(tǒng):有時頭暈,頭痛,發(fā)熱,疲勞感,偶見發(fā)麻. 6.血液系統(tǒng):偶見嗜酸細胞增多,白細胞減少. 7.其他:偶見視力下降,口腔腫脹感,脫，發(fā),四肢疼痛,浮腫,蕁麻疹.

　　2.諾新康(丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液)適應(yīng)癥：改善缺血區(qū)心肌的側(cè)枝循環(huán)及局部供血，改善缺氧心肌的代謝紊亂，提高心肌耐缺氧能力，抑制血小板聚集及抗血栓形成?？捎糜诠谛牟?、心絞痛、心肌梗死，也可用于室性早博。

　　不良反應(yīng)：尚未見有關(guān)不良反應(yīng)報道。

　　3.美欣珞(銀杏達莫注射液)適應(yīng)癥：預(yù)防和治療冠心病、血栓栓塞性疾病。

　　不良反應(yīng)：皮疹。

　　4.洲邦(奧扎格雷鈉注射液)適應(yīng)癥：治療急性血栓性腦梗塞和腦梗塞所伴隨的運動障礙，及改善蛛網(wǎng)膜下腔出血手術(shù)后的腦血管痙攣收縮和并發(fā)腦缺血癥狀。

　　不良反應(yīng)：出血的傾向，偶有GOT、GPT、BUN升高，偶有惡心、嘔吐、腹瀉、食欲不振、脹滿感，蕁麻疹、皮疹，偶有室上心律不齊、血壓下降，偶有頭痛、發(fā)燒、注射部位疼痛、休克及血小板減少，嚴重不良反應(yīng)可出現(xiàn)出血性腦梗塞、硬膜外血腫、腦內(nèi)出血、消化道出血、皮下出血等。

　　八、改善心肌代謝藥物

　　1.希麥舒(注射用環(huán)磷腺苷葡胺) 適應(yīng)癥： 用于心力衰竭、心肌炎、病竇綜合癥、冠心病及心肌病，也可用于心律失常的輔助治療。

　　不良反應(yīng)：偶見心悸、心慌、頭暈等癥狀。

　　2.鑫貝科、貝科能(注射用復(fù)合輔酶)適應(yīng)癥：急慢性肝炎，原發(fā)性血小板減小性紫癲，化學(xué)治療和放射治療所引志的白細胞、血小板降低癥;對冠狀動脈硬化、慢性動脈炎、心肌梗塞、腎功能不全引起的少尿、尿毒等可作為輔助治療藥。

　　不良反應(yīng)：偶爾有靜注速度過快引起的短時低血壓，眩暈、顏面薄紅、胸悶、氣促。

　　3.力素(注射用二丁酰環(huán)磷腺苷鈣 )適應(yīng)癥： 蛋白激酶致活劑。可用于心絞痛、急性心肌梗死、心肌炎、心源性休克，也可用于治療牛皮癬。

　　不良反應(yīng)：嗜睡、惡心、嘔吐、皮疹等。

　　4.雅速泰、佛迪(注射用果糖二磷酸鈉)適應(yīng)癥：改善冠心病的心絞痛、急性心肌梗死和心律失常以及心力衰竭的心肌缺血。

　　不良反應(yīng)：滴注部位疼痛，皮疹、口唇麻木、偶見頭暈、胸悶及過敏反應(yīng)。

　　5.雷卡(左旋卡尼汀注射液)適應(yīng)癥：心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血癥，以及低血壓和透析中肌痙攣等。

　　不良反應(yīng); 偶見惡心、嘔吐、腹瀉及一過性谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高。

　　6.萬爽力(鹽酸曲美他嗪) 適應(yīng)癥：冠脈功能不全，心絞痛，陳舊性心肌梗死。對伴有嚴重心功能不全者可與洋地黃并用。

心腦血管類專業(yè)人士指點下

預(yù)激綜合癥并發(fā)室上性心動過速,有輕微的阿斯綜合征癥狀(抽搐,血壓下降,意識清醒)
請問再次發(fā)作的概率是80％，不一定要經(jīng)過手術(shù)治療。

陣發(fā)性室上性心動過速是急診非常常見的一種疾病，以上各位對它的治療已經(jīng)談了很多，我也想說說：

1、急性發(fā)作的處理：陣發(fā)性室上性心動過速絕大多數(shù)為旁路參與的房室折返性心動過速及慢-快型房室交界區(qū)折返的心動過速，這些患者一般不伴有器質(zhì)性心臟病，射頻消溶是有效的根治方法。終止發(fā)作可用刺激迷走神經(jīng)的手法、經(jīng)食道快速心房起博及同步電復(fù)律法外，藥物治療可選用：
1）維拉帕米靜脈注入，我們一般是用5%GS10ml+維拉帕米70mg，在心電監(jiān)護下靜脈注入，心動過速停止時藥物也停用。
2）普羅帕酮緩慢靜脈注入，室上速終止立即停止用藥。以上兩種藥物都有負性肌力作用，也都有抑制傳導(dǎo)系統(tǒng)功能的副作用，故對有器質(zhì)性心臟病、心功能不全、基本心律有緩慢的心律失常的患者慎用。
3）腺苷和三磷酸腺苷靜脈快速推入，往往10-40s內(nèi)能終止心動過速，但常見死亡病例報道，我科很少用。
4）升壓藥物：一般用于無高血壓病史患者。
5）洋地黃藥物：對伴心衰的患者效果較好，但伴預(yù)激綜合癥的患者禁用。6）其他藥物。

2、防止發(fā)作：

發(fā)作頻繁者，應(yīng)首選經(jīng)導(dǎo)管射頻消溶術(shù)根治。藥物有口服普羅帕酮或莫雷西嗪，必要時伴阿替洛爾或美托洛爾。發(fā)作不頻繁者不必長年服藥。

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