一氧化氮在急診醫(yī)學(xué)的進(jìn)展及應(yīng)用

一氧化氮在急診醫(yī)學(xué)的進(jìn)展及應(yīng)用

作者：杜捷夫，沈 洪

關(guān)鍵詞：一氧化氮

近年來，人們逐漸認(rèn)識(shí)到一種由內(nèi)皮細(xì)胞釋放的血管活性物質(zhì)可介導(dǎo)血管的舒張反應(yīng)，這種物質(zhì)被稱為內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(EDRF)。由于這種物質(zhì)的半衰期很短，體外不易檢測(cè),因而對(duì)它的確切構(gòu)成一直不甚明了。

1987年，Palmer和Moncada等〔１,２〕分別證實(shí)EDRF與一氧化氮（NO）具有相同的屬性，進(jìn)而證明這種血管內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子就是NO。體內(nèi)血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、神經(jīng)組織在一定刺激下均可產(chǎn)生NO,近年研究表明，NO參與廣泛的生理功能的調(diào)節(jié)，如血壓調(diào)節(jié)、外周非腎上腺素能非膽堿能（NANC）神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞、免疫介導(dǎo)及防御機(jī)制等，在急診危重癥患者的發(fā)病及治療中具有重要意義?，F(xiàn)就有關(guān)NO在急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的研究加以綜述。

1.NO的生物合成及NO合酶（NOS）

在NOS作用下,左旋精氨酸(L-Arg)在轉(zhuǎn)化為左旋胍氨酸的過程中生成NO，多種物質(zhì)可對(duì)這一過程產(chǎn)生影響。NO的半衰期很短，約5～10秒，它在體外迅速氧化為NO２－２和NO－３,因而目前直接檢測(cè)NO尚有一定難度，多以檢測(cè)其代謝產(chǎn)物NO２－２、NO－３來代表NO生成。NO亦可被氧自由基、血紅素及其它含血紅素的蛋白結(jié)合加速滅活，而超氧化物歧化酶（SOD）則抑制其滅活。NOS在NO合成過程中起著重要作用。

目前已知NOS有兩種亞型，一種是基礎(chǔ)型NOS(c-NOS)，另一種是誘生型NOS(i-NOS)。c-NOS具有細(xì)胞內(nèi)鈣依賴性，可被Ca２＋及鈣調(diào)蛋白激活,通過直接刺激而產(chǎn)生NO。c-NOS廣泛存在于動(dòng)物的血管內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞及神經(jīng)組織中，目前已從動(dòng)物的腦及內(nèi)皮細(xì)胞中克隆出了c-NOS的基因。i-NOS無鈣依賴性，是在細(xì)胞因子如白介素-1(IL-1)、腫瘤壞死因子(TNF)、干擾素-γ(IFN－γ)、內(nèi)毒素等誘導(dǎo)下由血管平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、心肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及上皮細(xì)胞產(chǎn)生的，由i-NOS作用產(chǎn)生的NO遠(yuǎn)多于由c-NOS作用產(chǎn)生的NO，因而不同濃度NO具有不同的作用。NOS的抑制劑有L-單甲基精氨酸(L-NMMA)、L-硝基精氨酸(L-NOARG)、L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)及L-亞胺基乙基鳥氨酸(L-NIO)，晚近已發(fā)現(xiàn)L-硝基精氨酸-P-硝基苯胺(L-NAPNA)具有選擇性抑制腦中NOS生成的作用，而對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NOS無抑制作用。

2.NO的生理作用及意義

研究表明，NO具有強(qiáng)大的松弛血管平滑肌作用，在緩激肽、乙酰膽堿介導(dǎo)下，NO滲入血管內(nèi)皮細(xì)胞基質(zhì)并擴(kuò)散至平滑肌細(xì)胞，與細(xì)胞膜受體作用，激活鳥苷酸環(huán)化酶(sGC)產(chǎn)生環(huán)鳥苷酸(cGMP)，從而松弛血管平滑肌，引起血管舒張。已經(jīng)證實(shí)外周NANC神經(jīng)遞質(zhì)即是NO，雖然NO的半衰期只有5秒，但由于NO能迅速在細(xì)胞間擴(kuò)散，且神經(jīng)傳遞的徑路很短，因此NO的半衰期相對(duì)于其它經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)來說則較長(zhǎng)。NO具有高度親脂性，極易通過細(xì)胞膜，可直接進(jìn)入靶細(xì)胞。

有人認(rèn)為cNOS生成的NO可能先與含巰基的載體分子結(jié)合或形成硝基硫醇復(fù)合物，到達(dá)靶細(xì)胞后NO從載體釋放并直接擴(kuò)散至靶細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入靶細(xì)胞的NO與sGC中的Fe結(jié)合使之激活，產(chǎn)生cGMP而發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)。已經(jīng)證實(shí)巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞等均可在細(xì)胞因子及內(nèi)毒素的作用下，由i-NOS催化而合成NO，雖然由c-NOS合成的少量NO有舒張血管、支氣管作用，有助于炎癥的緩解，但由i-NOS合成的大量NO則使呼吸道毛細(xì)血管后靜脈漿細(xì)胞滲出增多，上皮細(xì)胞脫落，功能變性，甚至細(xì)胞死亡，從而使炎癥反應(yīng)加重。

3.NO在急診醫(yī)學(xué)的應(yīng)用及進(jìn)展

3.1NO與支氣管哮喘：

在哮喘發(fā)病過程中，淋巴細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、成纖維細(xì)胞均參與反應(yīng)，其病理表現(xiàn)為支氣管多種炎細(xì)胞浸潤(rùn)、基底膜透明變性、上皮細(xì)胞損傷脫落等。肥大細(xì)胞主要參與哮喘的速發(fā)反應(yīng)，而巨噬細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)導(dǎo)致哮喘遲發(fā)反應(yīng)的發(fā)生。試驗(yàn)表明哮喘患者呼出氣中NO含量較正常人高2～3倍〔3〕；同時(shí)其肺中的i-NOS免疫組化染色較非哮喘者明顯增強(qiáng)〔4〕。

研究證實(shí)，在哮喘患者血漿及豚鼠哮喘模型血漿、肺組織中NO含量顯著高于對(duì)照組[5-7]。提示在哮喘發(fā)病中由于i-NOS合成增加而使誘生性NO生成增多。

在哮喘發(fā)病機(jī)制中，NO具有自相矛盾的雙重作用，一方面可舒張肺血管、支氣管平滑肌，使哮喘癥狀減輕；

另一方面大量NO合成則使其毒性作用加強(qiáng)，哮喘不僅不能緩解，反而加重。由于NO的這種特性及其在哮喘發(fā)病中的特殊作用，用吸入小劑量NO或抑制誘生型NOS催化作用使NO生成減少來治療哮喘已成為一種新的設(shè)想。

由于i-NOS催化產(chǎn)生的大量NO使炎癥反應(yīng)加重，如能找到一種有效的選擇性抑制i-NOS合成的物質(zhì)，可能有助于哮喘的治療。目前已知的NOS抑制劑L-NMMA、L-NAME和L-NIO等均為非特異性抑制劑，在抑制i-NOS的同時(shí)也抑制c-NOS。我們的研究證實(shí)，糖皮質(zhì)激素可抑制哮喘患者及模型豚鼠體內(nèi)NO的產(chǎn)生〔5，6〕。

Rodomski等〔８〕發(fā)現(xiàn)糖皮質(zhì)激素類藥物對(duì)i-NOS有選擇性抑制作用，而對(duì)c-NOS無此作用，提示糖皮質(zhì)激素還可能通過選擇性抑制體內(nèi)i-NOS合成來控制哮喘。研究發(fā)現(xiàn)〔９〕，胍氨酸對(duì)i-NOS較其對(duì)c-NOS的抑制作用強(qiáng)10～100倍。這也為治療哮喘藥物的發(fā)現(xiàn)提供了思路。

3.2NO與急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和激活是引起ARDS的確切機(jī)制。實(shí)驗(yàn)表明，在由IgG免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS中，中性粒細(xì)胞起重要作用；而IgA免疫復(fù)合體所誘發(fā)的ARDS則是巨噬細(xì)胞依賴性的，但二者均是氧自由基和NO依賴性的。

近年來隨著對(duì)NO在體內(nèi)作用研究的不斷深入，逐漸認(rèn)識(shí)到NO有一未配對(duì)電子并具有順磁性，極易與Ｏ２結(jié)合形成超氧化氮陰離子（peroxynitriteanion，NO）。NO在酸性條件下分解為NO２和OH,NO及其反應(yīng)中間產(chǎn)物NOH是極強(qiáng)的氧化劑，可導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化和巰基氧化，從而產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用〔１０〕。此時(shí)除氧自由基本身的毒性作用外，其與NO的反應(yīng)產(chǎn)物NO可進(jìn)一步造成支氣管肺損傷。損傷的途徑可能為：①脂質(zhì)過氧化作用造成生物膜包括細(xì)胞器膜損傷。丙二醛(MDA)可與細(xì)胞器膜成分發(fā)生交聯(lián)、聚合，改變膜的性質(zhì)，還可與DNA、RNA堿基交聯(lián)，產(chǎn)生細(xì)胞毒性作用。②脂質(zhì)過氧化物和Ｏ２抑制內(nèi)皮細(xì)胞功能，引起肺血管舒縮障礙。③花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多，加劇炎癥反應(yīng)。④NO的強(qiáng)烈細(xì)胞毒作用。

ARDS時(shí)，肺動(dòng)脈壓（PAP）升高是引起肺水腫和右心室功能不全的主要因素，降低已升高的PAP及肺血管阻力（PVR）是重要的治療手段。有報(bào)道對(duì)重癥ARDS患者吸入低濃度的NO可使ARDS患者平均肺動(dòng)脈壓下降，明顯提高氧分壓，降低生理死腔氣體容積/潮氣容積〔１１〕。因而吸入NO被譽(yù)為治療重癥ARDS的新療法。

3.3NO與休克：

在內(nèi)毒素休克早期，由于內(nèi)毒素引起體內(nèi)兒茶酚胺、5-羥色胺、血管緊張素的增加，使內(nèi)皮細(xì)胞的c-NOS被激活，產(chǎn)生NO，導(dǎo)致血管對(duì)去甲腎上腺素的收縮反應(yīng)降低和急性血壓下降；而在休克晚期，在急性血壓下降部分恢復(fù)后，血壓的繼續(xù)下降可能與內(nèi)毒素引起的血小板激活因子（PAF）、IL-1等誘發(fā)血管平滑肌細(xì)胞的i-NOS使NO產(chǎn)生增多有關(guān)，因而NO產(chǎn)生水平與預(yù)后及病死率密切相關(guān)，用NOS的抑制劑L-NMMA治療休克，具有較好療效〔１２〕。這為內(nèi)毒素引起的休克治療展示了前景，同時(shí)由于腎上腺皮質(zhì)激素可降低休克的病死率，可能與其抑制NOS的活性，減輕血管內(nèi)皮的損傷，從而阻止休克、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)。

3.4NO與腦血管梗死：

NO在神經(jīng)系統(tǒng)中具有下列生理功能：

（1）調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放；

（2）由腦血管內(nèi)皮和腦血管外膜自主神經(jīng)釋放的NO調(diào)節(jié)大腦的血流量；

（3）通過神經(jīng)元中NOS的激活而產(chǎn)生NO，影響大腦中的小動(dòng)脈，從而調(diào)節(jié)大腦血流量。腦血管梗死時(shí)，多種興奮性氨基酸釋放到細(xì)胞外間隙中，刺激N-甲基-D-天門冬氨酸受體，使細(xì)胞外的鈣離子進(jìn)入神經(jīng)元內(nèi)，激活NOS，使神經(jīng)元產(chǎn)生和釋放的NO增多。局灶性腦缺血時(shí)，腦內(nèi)也產(chǎn)生大量的NO。NO與O２反應(yīng)，形成NO造成腦損害。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，如果在動(dòng)物腦缺血前給予SOD，可顯著減少腦組織的梗死體積。但過量的NOS抑制劑也可抑制腦血管內(nèi)皮的NOS活性，使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO減少，阻礙了腦血管擴(kuò)張，并減少了對(duì)血小板粘附抑制作用，反而加重腦損傷。



4.NO的臨床應(yīng)用

如前所述，目前臨床應(yīng)用NO主要是采用吸入NO的方法來治療患者〔13〕。吸入前，NO氣體應(yīng)與N2預(yù)混成(100～1000)×１０－１２mol/L的濃度貯于鋼瓶中，使用前盡量縮短N(yùn)O與O2的接觸時(shí)間，以減少NO２的生成，新鮮的Na2CO3可吸收NO２，使其濃度降低。NO具有高度親脂性，吸入NO不僅可直接到達(dá)肺泡產(chǎn)生血管舒張作用，而且可穿過支氣管上皮屏障，到達(dá)支氣管平滑肌從而使其舒張。

Dupuy等〔１４〕的研究證實(shí)，對(duì)乙酰甲膽堿誘發(fā)的支氣管痙攣豚鼠吸入（5～300）×１０－１２mol/L的NO，其氣道痙攣可以逆轉(zhuǎn)，并具有劑量依賴性。進(jìn)一步的研究表明，霧化吸入可釋放NO的S-硝基-N-甲基青霉胺也可使氣道阻力下降。

Foubert等〔１５〕給哮喘和慢性阻塞性肺疾患(COPD)患者及健康對(duì)照組吸入80×１０－１２mol/L的NO，發(fā)現(xiàn)哮喘組氣道反應(yīng)性降低，而COPD組及健康對(duì)照組則無此發(fā)現(xiàn)。上述研究雖表明吸入NO有舒張支氣管和降低氣道阻力作用，但吸入高濃度NO則可產(chǎn)生毒性反應(yīng)。這主要因?yàn)镹O可與氧結(jié)合形成二氧化氮（NO２），后者有很強(qiáng)毒性作用。實(shí)驗(yàn)表明NO２濃度>50×１０－１２mol/L可立即引起肺水腫；如果NO>5000×１０－１２mol/L時(shí)，NO還可與血紅蛋白迅速結(jié)合形成高鐵血紅蛋白血癥，并使表面活性物質(zhì)失活引起嚴(yán)重肺水腫。吸入低濃度（

給小鼠吸入10×１０－１２mol/L的NO，6個(gè)月后未見高鐵血紅蛋白含量升高，但可見脾臟增大和膽紅素輕度增高。因此美國(guó)職業(yè)安全健康署規(guī)定工作時(shí)NO濃度應(yīng)低于25×１０－１２mol/L，目前治療患者時(shí)推薦吸入NO濃度應(yīng)

5.結(jié)論與展望

綜上所述，NO是一種重要的病理生理因子，由于NO的兩面性作用使其在急危重癥疾病的發(fā)病及治療中具有重要意義，因而越來越受到重視。低濃度NO具有對(duì)血管、支氣管平滑肌的舒張作用，高濃度NO具有細(xì)胞毒性作用，表現(xiàn)為與血紅蛋白結(jié)合生成高鐵血紅蛋白血癥及使肺泡表面物質(zhì)失活，細(xì)胞功能變性壞死，DNA脫氨基等。目前在NO研究中仍有許多問題需要解決，如：

(1)一定濃度的NO具有舒張血管、支氣管平滑肌作用，高濃度則產(chǎn)生組織及細(xì)胞毒性作用，在治療中，如何使吸入NO濃度達(dá)到最有效最安全的濃度，摒除其毒性作用。

(2)如何尋找一種選擇性抑制i-NOS的物質(zhì)，使體內(nèi)NO產(chǎn)生適量并發(fā)揮生理作用。

(3)闡明NO與疾病發(fā)病過程中炎

細(xì)胞介質(zhì)和細(xì)胞因子之間的關(guān)系，確定NO在發(fā)病機(jī)制中的地位。相信隨著對(duì)NO研究的不斷進(jìn)展，這些問題會(huì)逐步得到解決，從而為急診醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的急危重癥疾病的研究和預(yù)防治療提供新的思路。

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改善7成鼻塞！呼吸法導(dǎo)師獨(dú)門通鼻術(shù)告別類固醇

【派屈克．麥基翁（菩提格輕慢呼吸法第一導(dǎo)師）】 鼻呼吸與一氧化氮 一氧化氮的優(yōu)質(zhì)來源—鼻子一九八○年代以前，人們認(rèn)為一氧化氮（NO）是有毒物質(zhì)，會(huì)形成煙霧并傷害環(huán)境。全球首例探討一氧化氮重要性的文章刊出時(shí)，科學(xué)界很難相信一氧化氮在體外是有毒的氣體，進(jìn)入體內(nèi)竟然成了重要元素。對(duì)醫(yī)學(xué)界來說，一氧化氮仍是個(gè)新課題，但相關(guān)研究報(bào)告已累積十幾萬篇了，可見醫(yī)生和科學(xué)家都很關(guān)注這個(gè)議題。 一九九二年，一氧化氮登上《科學(xué)》期刊的「年度分子」。雜志稱一氧化氮只是單純的分子，卻結(jié)合了神經(jīng)科學(xué)、生理學(xué)和免疫學(xué)，還徹底改寫科學(xué)家對(duì)細(xì)胞傳遞訊息和自我防衛(wèi)機(jī)制的認(rèn)知。 一九九八年，羅伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格納洛（Louis J. Ignarro）和費(fèi)瑞．慕拉德（Ferid Murad）發(fā)現(xiàn)一氧化氮是心血管系統(tǒng)用來傳遞訊息的重要分子，因而獲頒諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。我初次讀到一氧化氮的功效時(shí)，很訝異一個(gè)單純的氣體竟然深深影響人體的重要系統(tǒng)和器官，能幫助我們遠(yuǎn)離癌癥等疾病，并且活得更長(zhǎng)壽，性生活更美滿。 奇怪的是，除了醫(yī)界似乎很少人知道一氧化氮對(duì)身體的影響和健康益處。我和數(shù)百位高血壓、心血管功能不佳、哮喘等患者聊過，沒有一個(gè)人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和閉氣練習(xí)重要的一環(huán)，由鼻腔內(nèi)部和十幾萬公里血管的內(nèi)皮細(xì)胞制造?？茖W(xué)研究發(fā)現(xiàn)鼻腔呼吸道會(huì)釋放這種驚人的分子，經(jīng)由鼻子呼吸進(jìn)入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡羅琳學(xué)院（Karolinska Institute）的研究員喬恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．衛(wèi)斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名醫(yī)學(xué)期刊《胸腔》發(fā)表論文：「人體的一氧化氮經(jīng)由鼻腔呼吸道釋放。鼻子呼吸時(shí)，一氧化氮會(huì)順著氣流進(jìn)入下呼吸道和肺部?！?梅默特．奧茲（Mehmet Oz）醫(yī)師深諳一氧化氮是身體氧合作用的關(guān)鍵，所以建議大家實(shí)行橫膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻竇的一氧化氮送到肺部。這種短暫存在的氣體能使肺部呼吸道和血管擴(kuò)張?！埂九汕耍溁蹋ㄆ刑岣褫p慢呼吸法第一導(dǎo)師）】 鼻呼吸與一氧化氮 一氧化氮的優(yōu)質(zhì)來源—鼻子一九八○年代以前，人們認(rèn)為一氧化氮（NO）是有毒物質(zhì)，會(huì)形成煙霧并傷害環(huán)境。全球首例探討一氧化氮重要性的文章刊出時(shí)，科學(xué)界很難相信一氧化氮在體外是有毒的氣體，進(jìn)入體內(nèi)竟然成了重要元素。對(duì)醫(yī)學(xué)界來說，一氧化氮仍是個(gè)新課題，但相關(guān)研究報(bào)告已累積十幾萬篇了，可見醫(yī)生和科學(xué)家都很關(guān)注這個(gè)議題。 一九九二年，一氧化氮登上《科學(xué)》期刊的「年度分子」。雜志稱一氧化氮只是單純的分子，卻結(jié)合了神經(jīng)科學(xué)、生理學(xué)和免疫學(xué)，還徹底改寫科學(xué)家對(duì)細(xì)胞傳遞訊息和自我防衛(wèi)機(jī)制的認(rèn)知。 一九九八年，羅伯．佛契哥特（Robert F. Furchgott）、路易斯．路伊格納洛（Louis J. Ignarro）和費(fèi)瑞．慕拉德（Ferid Murad）發(fā)現(xiàn)一氧化氮是心血管系統(tǒng)用來傳遞訊息的重要分子，因而獲頒諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。我初次讀到一氧化氮的功效時(shí)，很訝異一個(gè)單純的氣體竟然深深影響人體的重要系統(tǒng)和器官，能幫助我們遠(yuǎn)離癌癥等疾病，并且活得更長(zhǎng)壽，性生活更美滿。 奇怪的是，除了醫(yī)界似乎很少人知道一氧化氮對(duì)身體的影響和健康益處。我和數(shù)百位高血壓、心血管功能不佳、哮喘等患者聊過，沒有一個(gè)人知道一氧化氮的重要性。 一氧化氮是鼻子呼吸和閉氣練習(xí)重要的一環(huán)，由鼻腔內(nèi)部和十幾萬公里血管的內(nèi)皮細(xì)胞制造?？茖W(xué)研究發(fā)現(xiàn)鼻腔呼吸道會(huì)釋放這種驚人的分子，經(jīng)由鼻子呼吸進(jìn)入下呼吸道和肺部。瑞典知名卡羅琳學(xué)院（Karolinska Institute）的研究員喬恩．朗伯格（Jon Lundberg）和艾迪．衛(wèi)斯柏格（Eddie Weitzberg）在著名醫(yī)學(xué)期刊《胸腔》發(fā)表論文：「人體的一氧化氮經(jīng)由鼻腔呼吸道釋放。鼻子呼吸時(shí)，一氧化氮會(huì)順著氣流進(jìn)入下呼吸道和肺部?！?梅默特．奧茲（Mehmet Oz）醫(yī)師深諳一氧化氮是身體氧合作用的關(guān)鍵，所以建議大家實(shí)行橫膈膜呼吸，「把鼻子后方和鼻竇的一氧化氮送到肺部。這種短暫存在的氣體能使肺部呼吸道和血管擴(kuò)張?！瓜胂硎芤谎趸慕】狄嫣帲紫纫欢ㄒ獜谋亲雍粑?，加上腹式呼吸，將身體的氧合作用最大化。想像你的鼻子是一座水庫，每次從鼻子輕慢呼吸，萬能的一氧化氮分子就會(huì)進(jìn)入肺部和血液，在全身發(fā)揮作用。如果你用嘴巴呼吸，嘴巴無法制造一氧化氮，身體就得不到這種氣體帶來的健康益處。 一氧化氮對(duì)下列身體機(jī)能有重大影響：血管調(diào)節(jié)、恒定狀態(tài)（身體會(huì)保持穩(wěn)定的生理平衡，維持生命）、神經(jīng)傳導(dǎo)（大腦傳遞訊息的系統(tǒng)）、免疫防御功能和呼吸。一氧化氮還能協(xié)助預(yù)防高血壓、降低膽固醇，保持血管年輕有彈性，避免斑塊和血塊堵塞血管。美國(guó)前三大死因包括心臟病和中風(fēng)，而一氧化氮的健康功效就能降低這兩大疾病的風(fēng)險(xiǎn)。 隨著年紀(jì)增長(zhǎng)，血管逐漸失去彈性，全身血液循環(huán)開始惡化，血流量降低引起的各種問題也會(huì)慢慢浮現(xiàn)，包括勃起障礙。一氧化氮可以擴(kuò)張血管，我這么說你應(yīng)該就明白，這種氣體對(duì)勃起功能的影響也很大。醫(yī)學(xué)界發(fā)現(xiàn)這項(xiàng)事實(shí)之后，美國(guó)輝瑞藥廠于一九九八年推出威而鋼，獲得無數(shù)媒體，創(chuàng)下數(shù)十億美元的銷售金額。 有很多因素會(huì)讓人養(yǎng)成口呼吸的習(xí)慣，比如鼻子組織腫大，形成鼻息肉。有一份研究找來三十三位鼻子長(zhǎng)息肉的男性，發(fā)現(xiàn)勃起障礙人數(shù)明顯高出許多。而且，當(dāng)受試對(duì)象進(jìn)行手術(shù)切除息肉、恢復(fù)鼻呼吸之后，勃起障礙隨即獲得顯著改善。 一氧化氮對(duì)女性生殖器也有同樣好處，可以幫助提升 *** 。這么說來，鼻呼吸的人 *** 是否比口呼吸的人更旺盛，性生活也更美滿呢？ 除了增進(jìn)性生活品質(zhì)，一氧化氮的抗病毒和抗菌能力也能在體內(nèi)建立對(duì)抗微生物的防御機(jī)制，有機(jī)會(huì)降低患病機(jī)率，強(qiáng)化體質(zhì)。 對(duì)于想提升運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)的運(yùn)動(dòng)員而言，一氧化氮最重要的功效就是擴(kuò)張呼吸道平滑肌。運(yùn)動(dòng)時(shí)保持呼吸道敞開，氧氣才能順利進(jìn)出肺部。假如呼吸道緊縮，呼吸效率就會(huì)低落且感覺不適，進(jìn)而影響運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)。有一個(gè)很簡(jiǎn)單的方法可以促進(jìn)鼻竇制造一氧化氮，那就是哼唱。衛(wèi)斯柏格和朗柏格在《美國(guó)呼吸及重癥照護(hù)醫(yī)學(xué)》（American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine）期刊，發(fā)表一篇論文指出，比起安靜吐氣，哼唱時(shí)制造的一氧化氮可多達(dá)十五倍。論文結(jié)論表示，哼唱大幅促進(jìn)了鼻竇通暢和鼻腔釋放一氧化氮。 這么一說，難怪有些冥想技巧都從鼻子發(fā)出哼聲。比如「蜂鳴呼吸法」（Brahmari）的技巧是從鼻子緩慢深度呼吸，接著每次吐氣發(fā)出如蜂鳴的嗡嗡聲。發(fā)明這種冥想技巧的人或許不懂其中的科學(xué)原理，但他們從中獲得了心靈平靜，足見這種呼吸法的功效。 通鼻練習(xí) 口呼吸會(huì)使鼻子的血管發(fā)炎擴(kuò)大，再加上黏液分泌增加，鼻子很容易塞住，造成不適。鼻子一旦塞住，鼻呼吸就變得更困難，間接促成口呼吸的習(xí)慣。如果持續(xù)口呼吸，鼻塞就會(huì)變成常態(tài)，形成惡性循環(huán)。 鼻塞是鼻炎的主要癥狀，歐美各國(guó)有許多人天天受鼻塞之苦。鼻塞的常見療法包括避開過敏原（例如花粉）、使用去鼻塞劑、鼻腔類固醇噴劑、抗組織胺藥，或者施打脫敏針。但是這些療法全都治標(biāo)不治本，一旦停止施藥，鼻塞就會(huì)復(fù)發(fā)。 幾年前，愛爾蘭利莫瑞克大學(xué)（University of Limerick）專攻耳鼻喉科的約翰．芬頓（John Fenton）教授對(duì)我的研究產(chǎn)生興趣，因?yàn)樗幕颊邊⒓舆^我的課程，鼻子狀況明顯改善許多。于是他發(fā)起研究，深入調(diào)查降低呼吸量的功效，結(jié)果發(fā)現(xiàn)鼻塞、嗅覺不靈、打鼾、鼻呼吸不通暢、睡眠障礙、口呼吸等癥狀降低了七成。下面是我教給受試對(duì)象的其中一種呼吸練習(xí)：（注意！BOLT成績(jī)低于十秒的人、高血壓、其他心血管疾病、糖尿病患者、孕婦、有其他重大健康問題的人請(qǐng)勿嘗試。）通鼻練習(xí)和其他呼吸練習(xí)一樣，不宜在飯后立刻進(jìn)行。 【練習(xí)】 從鼻子安靜輕輕吸氣，再從鼻子安靜輕輕吐氣。用手指捏住鼻子閉氣。一邊閉氣，一邊盡快走路。閉氣直到中度至強(qiáng)度缺乏空氣，程度不要過于激烈。再度從鼻子呼吸，試著立刻讓呼吸恢復(fù)平穩(wěn)。閉氣后第一次呼吸可能會(huì)比平常吸得更多，接下來第二、第三次呼吸要克制一點(diǎn)，盡快調(diào)整成平穩(wěn)的呼吸。只要呼吸兩到三次，呼吸應(yīng)該就能復(fù)元。如果呼吸比平常更沉重不穩(wěn)，表示剛剛閉氣太久了。靜待一至兩分鐘，再次閉氣走路。一開始幾次閉氣可以輕松一點(diǎn)，后面幾次再多走幾步，拉長(zhǎng)閉氣時(shí)間。每次練習(xí)總共閉氣六次，讓身體強(qiáng)烈需要空氣。 一般來說，即使你染上感冒，這項(xiàng)練習(xí)也能消除鼻塞。不過閉氣成效消退之后，鼻子可能又會(huì)再次塞住。隨著每次練習(xí)增加閉氣走路的步數(shù)，消除鼻塞的效果就會(huì)越加顯著。如果你可以閉氣走八十步，鼻子就不會(huì)再塞住了。八十步其實(shí)不難，而且之后每周都能再多走十步。 每周我都會(huì)帶領(lǐng)五到十歲的小朋友做這項(xiàng)練習(xí)，有些小朋友的呼吸狀況很糟，但是兩到三周后，大部分小朋友都能閉氣走六十步，有些人很快就走到八十步了。試試「通鼻練習(xí)」，看看你能走幾步吧。 如果你經(jīng)常鼻塞，只要多做通鼻練習(xí)，鼻呼吸就會(huì)順暢許多，不再需要依賴去鼻塞劑、鼻腔類固醇和抗組織胺藥！ 閉氣的時(shí)候，鼻腔的一氧化氮濃度會(huì)急遽上升，使鼻腔呼吸道暢通，鼻呼吸恢復(fù)正常。 等你開始做下一章的呼吸練習(xí)，閉氣功夫會(huì)更厲害，鼻呼吸更是暢行無阻。 本文摘自《改變?nèi)松淖顝?qiáng)呼吸法！》／派屈克．麥基翁（菩提格輕慢呼吸法第一導(dǎo)師）／如何

一氧化氮呼氣測(cè)定是什么？

鼻呼氣一氧化氮（NO）測(cè)試，簡(jiǎn)稱nNO測(cè)試，是一種簡(jiǎn)單、無創(chuàng)、便捷的醫(yī)學(xué)檢測(cè)方法?？捎糜诒茄?、鼻竇炎和鼻息肉等鼻部疾病的診斷和治療監(jiān)控，也可用于上下呼吸道疾病的聯(lián)合診治。

鼻腔NO檢測(cè)簡(jiǎn)單而無創(chuàng)，盡管其檢測(cè)技術(shù)遠(yuǎn)不如口腔FeNO檢測(cè)技術(shù)發(fā)達(dá)，但學(xué)界的研究興趣持續(xù)不斷增加，在鼻竇炎、囊性纖維化等領(lǐng)域被認(rèn)為是重要的研究工具。鼻腔NO濃度已經(jīng)被提出作為變應(yīng)性鼻炎的鼻腔炎癥標(biāo)志物（但有不同意見）。

而原發(fā)性纖毛運(yùn)動(dòng)障礙患者表現(xiàn)為極低的鼻腔NO濃度?？梢灶A(yù)見，nNO將成為非常有用的臨床檢測(cè)方法。

擴(kuò)展資料：

一氧化氮呼氣測(cè)定臨床意義

炎癥因子與藥物通過作用于iNOS影響FeNO的濃度，發(fā)炎時(shí)濃度升高，消炎時(shí)濃度下降，所以FeNO作為氣道炎癥生物標(biāo)志物。FeNO測(cè)定廣泛應(yīng)用于各種呼吸系統(tǒng)疾病的診斷與監(jiān)控，如支氣管哮喘，慢性咳嗽，COPD等。

-鼻呼氣一氧化氮測(cè)試

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