国产尤物精品自在拍视频首页,国产尤物精品自在拍视频首页,亚洲精品制服丝袜综合资源网,女人高潮娇喘抽搐喷水视频,久久精品这里精品,99久久ER热在这里只有精品99,天天狠天天透天干天天怕,ΑV一卡二卡三卡免费,午夜福利男女XX00动态图片,久久亚洲日韩精品,高清白嫩偷拍视频,中文字幕日韩在线视频综合网,噜噜噜66网站,亚洲日本va一区二区三区,欧美特级AAAAAA视频免费观看,亚洲日本va一区二区三区 ,男人深夜精品网站

登錄
首頁 >> 中醫(yī)基礎(chǔ)常識(shí) >> 雜談

嚴(yán)重創(chuàng)傷后全身性炎癥反應(yīng)綜合征及免疫調(diào)節(jié)治療

醫(yī)案日記 2023-06-08 23:17:14

作者：周建大 羅成群

嚴(yán)重創(chuàng)傷后機(jī)體免疫菜單現(xiàn)為雙向性改變

。一方面表現(xiàn)為以吞噬功能和白細(xì)胞介素-2（IL-2）等產(chǎn)生降低為代表的免疫受抑狀態(tài)；另一方面表現(xiàn)出以全身性炎癥反應(yīng)綜合征為特征的過 度炎癥反應(yīng)。正是這二方面共同作用構(gòu)成了創(chuàng)傷后機(jī)體免疫功能紊亂
，誘發(fā)多器官功能不全綜合癥（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）
。下面就全身性炎癥反應(yīng)綜合征和免疫調(diào)節(jié)治療作一綜述
。

一

、全身性炎癥反應(yīng)綜合征

全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS）這一個(gè)新的臨床概念是近年來的研究熱點(diǎn)

。其基本病理變化是機(jī)體內(nèi)促炎—抗炎自穩(wěn)失衡所致的
、伴有免疫防御功能下降的
、持續(xù)不受控制的炎癥反應(yīng)[1]。

（一） SIRS的定義

SIRS指的是由感染

、燒傷
、創(chuàng)傷、手術(shù)
、胰腺炎以及缺血一再灌注等多種因素引起的一種全身性炎癥反應(yīng)
，并具有以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上的體癥：①體溫＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分
；③呼吸＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa
；④白細(xì)胞數(shù)＞12.0×10.9／L或＜4.0×10.9/L或幼稚細(xì)胞＞10%[2]。它不一定均由致病菌引起
，許多非感染因素也可以引起SIRS
。其中伴有微生物存在或侵入正常活體組織而引起炎癥者能稱為感染
，SIRS伴有嚴(yán)重感染時(shí)稱之為膿毒癥[3]
。

（二） 關(guān)于SIRS發(fā)生機(jī)制及假說

經(jīng)過多年的研究，人們已知內(nèi)毒素是全身性炎癥反應(yīng)（SIR）的觸發(fā)劑

，其后有多種細(xì)胞因子參與SIR的最初啟動(dòng)
，其中TNF-α、IL-1
、IL-6
、IL-8為最有影響的介質(zhì)
，有作者將這些介質(zhì)稱之為前炎癥介質(zhì)（Pre-inflammatory factor），而TNF-α
、IL-1既為原發(fā)性前炎癥介質(zhì)
，又是激發(fā)繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的趨化因子[4]。炎癥啟動(dòng)后激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生眾多的繼發(fā)性炎癥介質(zhì)
，加重SIR的瀑布效應(yīng)
，這種持續(xù)高水平的細(xì)胞因子可進(jìn)一步發(fā)展為MODS[5]。同時(shí)
，體內(nèi)存在一種與之對(duì)抗的抗炎機(jī)制
，稱之為代償性抗炎反應(yīng)綜合征（Compens atory Anti-inflammatory Response Symdrome,CARS）。參與抗炎反應(yīng)的重要介質(zhì)包括IL-4
、IL-10
、IL-13，轉(zhuǎn)化生長因子β-（TGF-β）
、集落刺激因子（CSF）
、可溶性TNF受體（sTNFR）、IL-1受體拮抗物（IL-1RA）等
。如果抗炎細(xì)胞因子產(chǎn)生過多
，往往會(huì)造成免疫功能受抑，促使感染和其它并發(fā)癥增加
。Schwartz根據(jù)嚴(yán)重創(chuàng)傷后過度炎癥反應(yīng)與免疫調(diào)節(jié)的關(guān)系分為三種情況：一種是病人經(jīng)過一段時(shí)期的全身性炎癥反應(yīng)后
，其免疫調(diào)節(jié)過程逐漸恢復(fù)；另一種是病人在嚴(yán)重創(chuàng)傷早期即刻出現(xiàn)SIRS
，后又急劇轉(zhuǎn)為多臟器功能衰竭階段（MOF）
，甚至死亡；第三種情況是創(chuàng)傷后立即呈現(xiàn) CARS
，其代償特點(diǎn)為免疫調(diào)節(jié)過程逐漸趨于平衡
。在上述病程反應(yīng)過程中，均有激發(fā)細(xì)胞因子的分泌
，其中TNF-α起著核心作用
，它可誘發(fā)IL-1、IL-6
、IL-8以及繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生
，并由此進(jìn)一步激發(fā)炎癥連鎖反應(yīng)[9]。眾多細(xì)胞 因子相互作用形成一個(gè)復(fù)雜的生物化學(xué)網(wǎng)絡(luò)
，有的起上調(diào)作用
，有的起下調(diào)作用，導(dǎo)致所謂的“瀑布效應(yīng)”，從而加重了細(xì)胞的損傷[10]
。

（三） 內(nèi)源性介質(zhì)

1.內(nèi)毒素：G—細(xì)菌壁外膜由許多蛋白和脂多糖（LPS）組成

，LPS由O抗原多糖、內(nèi)
、外核心和類脂A四個(gè)區(qū)域組成，其中類脂A是LPS的生物活性成份
。LPS是通過多種受體（如CD14
、CD11／18和脂蛋白凈化劑受體）與哺乳動(dòng)物細(xì)胞膜結(jié)合而起作用的。脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）與LPS的類脂A結(jié)合
，促進(jìn)中性白細(xì)胞和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞的調(diào)理作用
，其誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α的能力是單一LPS的1000倍。CD14是LBP／LPS復(fù)合物的受體之一
，是一種55kD的蛋白
，當(dāng)CD14與LPS/LBP復(fù)合物結(jié)合后即能激 發(fā)細(xì)胞生物活性，使信號(hào)向胞內(nèi)傳遞
，并最終導(dǎo)致基因轉(zhuǎn)錄事件的發(fā)生
，如引發(fā)炎癥放大反應(yīng)等。實(shí)驗(yàn)證明
，CD14缺陷小鼠對(duì)高濃度LPS或低濃度LPS加D-Gal預(yù)處理均有顯示抵抗
。而LPS通過非CD14依賴途徑發(fā)揮生物學(xué)功能時(shí)，通常需要超常規(guī)的高濃度
。

2.TNF-α：機(jī)體受到創(chuàng)傷或感染刺激后

，TNF-α是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)產(chǎn)生最早的和最起核心作用的炎癥介質(zhì)，它最初來源于腹膜和內(nèi)臟的單核細(xì)胞
、巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞[11]
，其后，作為人體內(nèi)最大的巨噬細(xì)胞群——Kuffer細(xì)胞在TNF-α的生成中發(fā)揮了重要作用
。盡管其半衰期很短
，約14分～18分鐘。但它的短暫出現(xiàn)是誘發(fā)機(jī)體代謝和血流動(dòng)力學(xué)明顯變化
，促進(jìn)炎癥介質(zhì)生成
，導(dǎo)致炎性因子“瀑布效應(yīng)”的“元兇”；同時(shí)
，TNF-α也是一種肌肉分解的主要誘導(dǎo)劑
，它能促使肝內(nèi)蛋白質(zhì)、氨基酸作為能量消耗而導(dǎo)致惡病質(zhì)的形成
；TNF-α還可激活凝血及補(bǔ)體系統(tǒng)
，促進(jìn)粘附分子、前列腺素E2、血小板刺激因子（PAF）
、糖皮質(zhì)激素（GC）等的釋放和表達(dá)[12]
。

3.白介素：TNF-α的分泌可誘發(fā)IL-1、IL-6

、IL-8以及繼發(fā)性炎癥介質(zhì)的釋放
。IL-1最初主要由被激活的巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，分為兩種類型：IL-1α和IL-1β
。多數(shù)IL-1α以其前體形式存在于細(xì)胞液內(nèi)
，少數(shù)以其生理活性形式存在于細(xì)胞膜上。IL-1β主要存在于血 循 環(huán)中
，能誘導(dǎo)出與TNF-α相似的生理和代謝改變[13]
，能與TNF-α產(chǎn)生相互協(xié)同作用[14]。IL-1在循環(huán)中的半衰期大約6分鐘
，作為局部炎癥介質(zhì)
，它的作用遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及TNF-α明顯。但在創(chuàng)傷時(shí)
，IL-1通過刺激下丘腦前部的前列腺激動(dòng)中樞而誘導(dǎo)典型的炎癥發(fā)熱反應(yīng)
。另外，IL-1還可通過垂體釋放β-內(nèi)啡呔和增加中樞鴉片類受體數(shù)目[15]
。

IL-6來源于所有經(jīng)過TNF-α和IL-1誘導(dǎo)的細(xì)胞和組織

，其中包括腸管組織。創(chuàng)傷60分鐘內(nèi)即可見循環(huán)中IL-6增高
，4小時(shí)～6小時(shí)后達(dá)高峰
，持續(xù)10天左右。IL-6既有致炎作用又有抗炎作用[16]
。它是機(jī)體創(chuàng)傷和修復(fù)過程中一種重要的急性期反應(yīng)介質(zhì)
，在創(chuàng)傷和炎癥過程中，IL-6不僅激活中性粒細(xì)胞
，而且還能延遲吞噬細(xì)胞對(duì)衰老和喪失功能的中性粒細(xì)胞的吞噬
，從而加劇了創(chuàng)傷后炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生[17]；IL-6也能通過促進(jìn)sTNFRs和IL-1R2的釋放
，減弱TNF-α和IL-1的作用
，并起到抗炎癥作用[18]。IL-6的大量釋放對(duì)患者是一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào)[19]
。

IL-8由內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生

，它的表達(dá)和激活與IL-6相關(guān)，它并不像TNF-α和IL-1那樣能顯著的影響血流動(dòng)力學(xué)
，但可誘導(dǎo)中性多形核白細(xì)胞（PMN）和淋巴細(xì)胞的趨化[20]
。因此，有作者把IL-8視為MODS的危險(xiǎn)性指標(biāo)[19]。

γ-INF在創(chuàng)傷6小時(shí)內(nèi)由Th細(xì)胞經(jīng)激活而產(chǎn)生

，維持8天左右[21]
。它可增強(qiáng)內(nèi)毒素對(duì)抗巨噬細(xì)胞的作用，增加TNF-α
、IL-1
、IL-6的釋放和粘附分子的表達(dá)；促進(jìn)PMN和巨噬細(xì)胞的吞噬活力
。拮抗粒-單細(xì)胞集落刺激因子（GM-CSF）
；誘導(dǎo)IL-2、IL-12
、IL-18R產(chǎn)生[22]。

4.繼發(fā)性炎癥介質(zhì)：繼發(fā)性炎癥介質(zhì)包括內(nèi)皮素（ET）-1

、一氧化氮（NO）
、前列腺素（PGI2）、前列腺素E2（PGE.2）激肽
、反應(yīng)性氧族和血小板活化因子（PAF）等
。其中大部分可誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用
，造成血流動(dòng)力學(xué)改變和器官損傷
；也可直接誘導(dǎo)靶器官中細(xì)胞凋亡，引起器官功能衰竭
。在這過程中
，粘附分子發(fā)揮了相當(dāng)重要的作用。

（四） SIRS的進(jìn)程

SIRS可分為三期

。第一期是機(jī)體受到損傷后發(fā)生局部反應(yīng)
，產(chǎn)生細(xì)胞因子，激發(fā)炎癥反應(yīng)
，促進(jìn)創(chuàng)口修復(fù)和征集網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)細(xì)胞
。第二期主要是少量細(xì)胞因子進(jìn)入血循環(huán)引起局部增強(qiáng)反應(yīng)，巨噬細(xì)胞和血小板聚集
，細(xì)胞因子再生產(chǎn)
。第一急性反應(yīng)可因前炎癥介質(zhì)分泌減少或釋放內(nèi)源性拮抗劑而被控制，如果這種穩(wěn)定狀態(tài)被打破
，即進(jìn)入第三期—SIRS
，再繼續(xù)發(fā)展，故MODS在所難免
。

二

、免疫調(diào)節(jié)治療

創(chuàng)傷后的免疫反應(yīng)不僅有眾多的細(xì)胞因子和受體參與，而且常遭受微生物及其毒素的直接損害。長期以來人們僅依賴抗菌藥物直接殺滅或抑制微生物的生長繁殖

，并未對(duì)免疫紊亂狀態(tài) 進(jìn)行調(diào)理治療
，致使不少SIRS患者仍循著MODS的方向發(fā)展。通過近年來的研究
，人們提出了多種免疫治療方案
，著重于阻斷炎癥瀑布反應(yīng)和保護(hù)細(xì)胞介導(dǎo)免疫功能。其總體策略：用多價(jià)抗體和補(bǔ)體受體中和內(nèi)毒素或外毒素
，避免過量巨噬細(xì)胞受刺激而激活
；下調(diào)中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的活性，阻止炎癥細(xì)胞因子的大量產(chǎn)生
；恢復(fù)創(chuàng)傷應(yīng)激后嚴(yán)重受損的細(xì)胞介導(dǎo)免疫功能[4,23]
。其具體免疫調(diào)節(jié)治療方法有：

1.抗內(nèi)毒素和外毒素抗體中和毒素的炎癥激發(fā)作用：抗內(nèi)毒素抗體應(yīng)用較早，即利用致病菌制成與許多不同種類G-細(xì)菌起交叉反應(yīng)的抗內(nèi)毒素（mAb）

，結(jié)合內(nèi)毒素的類脂A部分而發(fā)揮中和其毒性作用
。目前已制成鼠mAbE5和HA-1A兩種，并已用于臨床試驗(yàn)
。殺菌/滲透性增強(qiáng)蛋白（BPI）與LBP具有較高同源性
，為一種小分子蛋白，與LPS的親和力遠(yuǎn)大于LBP
，并對(duì)G-細(xì)菌外膜有特異性的結(jié)合能力
；BPI-LPS復(fù)合物既可防止巨噬細(xì)胞的激活，對(duì)動(dòng)物內(nèi)毒素血癥模型起保護(hù)作用
；當(dāng)BPI與細(xì)菌外膜結(jié)合后
，又發(fā)揮其毒性致細(xì)菌生長停止和不可逆性破壞及溶解。在類似的實(shí)驗(yàn)中也證明BPI對(duì)致死性G-細(xì)菌感染具有保護(hù)作用
。

2.抗細(xì)胞因子療法：它是近年來的研究熱點(diǎn)之一

。根據(jù)其作用原理不同，可分為：①用細(xì)胞因子抗體
，可溶性受體及受體抗拮抗劑阻止TNF
、IL-1和IL-6等的損傷作用。其中TNF-α抗體
、sTNFR
、IL-1RA、sIL-1R均已進(jìn)行了臨床試驗(yàn)
，取得了一定的臨床試驗(yàn)
，取得了一定的臨床效果；②拮抗體
。IL-4
、IL-10
、IL-13、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）—β和PGE2等均可抑制TNF-α基因的表達(dá)
，尤以IL-10的作用更為顯著[24]
。而TNF-α的許多病理損害效應(yīng)由其受體TNFRI-P55和TNFRⅡ-P75所介導(dǎo)，如秋水仙鹼能阻斷TNF與受體結(jié)合
，進(jìn)而阻斷病理損害的發(fā)生
。IL-1受體能阻斷脂多糖的作用，大劑量應(yīng)用對(duì)G-細(xì)菌感染和內(nèi)毒素血癥動(dòng)物具有保護(hù)能力
。③應(yīng)用持續(xù)血液濾過和腎臟替代療法可部分清除細(xì)胞因子
，對(duì)改善SIRS和MODS大有益處[25]。但這僅是一種非選擇性方法
，意義尚待進(jìn)一步探索
。

3.其他炎癥介質(zhì)的拮抗治療：磷脂酶A2單抗、花生四烯酸衍生物

、環(huán)氧化酶制劑
、粘附抑制劑和脫顆粒抑制劑（氧苯砜）等均處于實(shí)驗(yàn)階段，尚無最后定論
。用IFN-γ、粒細(xì)胞集 落刺激因子（G-CSF）
、IL-12等可預(yù)防膿毒癥的發(fā)生
。其次，IFN還可通過正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制促進(jìn)IL-12的合成
，從而促進(jìn)Th1類細(xì)胞因子的產(chǎn)生和維護(hù)嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的體內(nèi)免疫平衡
。還有關(guān)于進(jìn)行ET-1/NO比值調(diào)節(jié)維持體內(nèi)免疫平衡的報(bào)道。

4.非類固醇藥物治療：布洛芬和消炎痛等可減少PGE2的產(chǎn)生

，改善抗原提呈和維護(hù)淋巴細(xì)胞的IL-2
、γ-IFN產(chǎn)生，促進(jìn)IL-2R表達(dá)
，下調(diào)巨噬細(xì)胞啟動(dòng)的急性期反應(yīng)
，以恢復(fù)創(chuàng)傷后的免疫抑制。

5.免疫調(diào)節(jié)性激素治療：免疫促進(jìn)激素減少

，或免疫抑制類激類（類固醇激素
、腎上腺激素等）增強(qiáng)是創(chuàng)傷誘導(dǎo)免疫抑制的重要原因。故可從整體水平調(diào)節(jié)內(nèi)分泌和免疫平衡
、促進(jìn)某些免疫調(diào)節(jié)性激素分泌
，間接調(diào)節(jié)創(chuàng)傷病人的細(xì)胞免疫功能[26]。如雄激素參與了創(chuàng)傷一出血后的免疫抑制機(jī)制
，應(yīng)用睪酮拮抗劑可予以防止
，由此可減少膿毒癥的易感 性
。又如應(yīng)用氧氯普胺可促進(jìn)垂體前葉分泌催乳素，從而降低血漿中GC水平
，促進(jìn)免疫功能恢復(fù)[27]
。

6.免疫營養(yǎng)調(diào)節(jié)治療：傳統(tǒng)的營養(yǎng)療法并不能降低嚴(yán)重創(chuàng)傷病人的并發(fā)癥和死亡率。現(xiàn)代研究證實(shí)

，在營養(yǎng)食品中添加精氨酸
、谷氨酰胺、微量元素
、ω-3脂肪酸和維生素等可以改變和/或調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)
，提高細(xì)胞免疫水平，促進(jìn)傷口愈合[28]
。其中谷氨酰胺對(duì)許多器官和組織有特殊的營養(yǎng)作用
，可降低高代謝反應(yīng)，保持和恢復(fù)腸道屏障的結(jié)構(gòu)和功能
，改善免疫功能以及提高細(xì)胞的抗氧化能力
。

7.擬胸腺藥物治療：如異丙肌甙和戊肽TP-5等能調(diào)理細(xì)胞免疫功能，使淋巴細(xì)胞增殖

、活性增強(qiáng)以及IL-2
、IL-2R、IFN等細(xì)胞免疫促進(jìn)成分合成[29]
。

8.中醫(yī)中草治療：運(yùn)用中醫(yī)理論的“活血化瘀”“清熱解毒”方劑進(jìn)行免疫調(diào)理治療

。研究較多的有人參、黃芪
、金銀花
、大黃、虎杖等
。已證實(shí)其對(duì)細(xì)胞免疫功能和創(chuàng)傷后免疫抑制方面調(diào)理作用明顯
，但對(duì)全身性炎癥反應(yīng)的研究尚不多見，且無統(tǒng)一病例選擇標(biāo)準(zhǔn)
，有待進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究
。

此外，近期在調(diào)節(jié)靶細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)研究中

，發(fā)現(xiàn)很多活化蛋白酶可進(jìn)一步激活胞漿中的轉(zhuǎn)錄因子
，從而影響多種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的信號(hào)傳導(dǎo)途徑
。其中研究較多的有抗轉(zhuǎn)錄因子（Nuchear Factor-kB,NF-kB）
，它廣泛存在于體內(nèi)各種細(xì)胞中，是調(diào)控多種細(xì)胞因子
、化學(xué)因子
、生長因子
、細(xì)胞粘附分子和某些急性期蛋白基因表達(dá)所必需的轉(zhuǎn)錄因子[30]。鑒于NF-kB能作為炎癥反應(yīng)中起中心調(diào)控作用的轉(zhuǎn)錄因子
，故已成為抗炎治療的新熱點(diǎn)
。到目前為止，已先后發(fā)現(xiàn)的NF-kB抑制劑有：蛋白酶抑制劑
、二硫氨基甲酸肽吡咯烷（PDTC）
、二甲基亞砜（DMSO）、N—乙酰半胱氨酸（NAC）以及糖皮質(zhì)激素和水楊酸等
，最近
，Hehner等發(fā)現(xiàn)倍半萜內(nèi)脂（Sesquiterpene Lactones,SLs）可以阻止NF-kB誘導(dǎo)激酶（NIK）誘導(dǎo)的NF-kB抑制蛋白激酶（IKK）的激活，從而阻止NF-kB的活化[31]
?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？赡艹蔀樽钣星巴镜目寡姿幬镏弧?/p>

三

、結(jié) 語

嚴(yán)重創(chuàng)傷多引起機(jī)體的神經(jīng)

、內(nèi)分泌和免疫三大系統(tǒng)的網(wǎng)絡(luò)反應(yīng)，其中STRS是發(fā)病基礎(chǔ)
，如不予控制
，MOF是最終結(jié)果，因而
，有效地阻止早期STRS是控制病情惡性發(fā)展的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一
，故應(yīng)及時(shí)阻斷細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的瀑布效應(yīng)，給予免疫調(diào)節(jié)治療
。近年來
，免疫治療愈來愈受到重視
，取得了一定的進(jìn)展
。但在臨床和研究應(yīng)用中，首先應(yīng)考慮到免疫治療不僅存在個(gè)體差異性
，而且受藥物使用時(shí)機(jī)
、劑量以及創(chuàng)傷病理的嚴(yán)重程度和發(fā)展階段的影響。更應(yīng)考慮的因素是正確判斷體內(nèi)免疫平衡狀態(tài)
，是典型的SIRS
、CARS病變，還是中間型狀態(tài)（ 又叫混合型炎癥反應(yīng)綜合征Mixed Antagonist Response Syndrome
，MARS）
。如處于SIRS占優(yōu)勢(shì)，應(yīng)采用抗介質(zhì)治療
；如CARS占優(yōu)勢(shì)
，則采用免疫刺激治療
。總之
，應(yīng)盡量增強(qiáng)其有利的一面
，抑制其危害的一面。

參考文獻(xiàn)

［１］Nystrom PO.J Antimicrob Chemother,1998,41（supple）:1-7

［2］Am College of Chest Surgeon.Crit Care Med,1992;20（6）:864-874

［3］Wittmann D H etal.Ann Surg,1996;224（1）:10-18

［4］Faist E,KimC.New Horiz,1998;6（2suppl）:S97-S102

［5］Gui rao X,Lowry SF.World J Surg,1996;20:437-46

［6］Bone RC.Crit Care Med,1996;24:1125-1128

［7］Moggi C etal.Pediatr Med Chir,1996;18:395-401

［8］Aikawa NY etal.日本外科創(chuàng)傷雜志

，1996;97:1054

［9］Yao YM etal Resuscitation,1995;29（2）;157-168

［10］Shiozaki T etal.Surgery,1995;118（1）;44-48

［11］Van Berge Henegouwen MI etal.Am J Surg1998;175-311-316

［12］Van der Poll etal.Shock1995;3:1-12

［13］Dinarello CA.,Blood,1991;77:1627-52

［14］Fong Y,etal.Surgery.New York:Scientific American1996;P1-21

［15］Schafer M,etal.Proc Natl Acad Sci USA1994;91:4219-23

［16］Xing Z,etal.J Clin Invest1998101;131-20

［17］Biffl WL,etal.Arch Surg1996;131:24-30

［18］Tilg H,etal.Blood.1994;83:113-8

［19］Patrick DA etal Am J Surg1996;172:425-31

［20］Van Zee KJ,etal.J Immunol1992;148:1746-52

［21］Barbul A etal.J Trauma1990;30:S97-S102

［22］Dinarello CA.J Allergy Chin Immunol.1999;103:11-24

［23］Samy TS etal.Shock,1998;9（6）:443-450

［24］Nicolelli F etal.Clin Dis Lab Immunol.1997;4:607-610

［25］Hirassawa H,etal.Word J Surg,1996;20（4）:482

［26］Angele MK,etal.J Trauma,1999;46（1）:34-41

［27］Zellweger R,etal.J Trauma,1998,44（1）:70-77

［28］Gismondo MR,etal.Dig Dis Sci,1998,43（8）：1752-1754

［29］Keith ME,etal.Clin Endocrinol Metab,1997;11（4）:779-783

［30］Chen F,etal.Clin Chemistry1999;45:7-17［31］Hehner SP etal.J Immunol.1999;163:5617-5623(.00000000000.)

本文地址:http://m.mcys1996.com/zhongyizatan/62409.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)

，注重分享，被刊用文章因無法核實(shí)真實(shí)出處
，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系
，或有版權(quán)異議的，請(qǐng)聯(lián)系管理員
，我們會(huì)立即處理
，本站部分文字與圖片資源來自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益
，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)
，情況屬實(shí)，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除
相關(guān)文章
牽引術(shù)后緣何會(huì)便秘
牽引術(shù)后緣何會(huì)便秘我因患腰椎間盤突出癥
，前不久在一家中醫(yī)院做牽引手法復(fù)位術(shù)治療，可我不明白的是
，為什么做過手法后
哪些兒童智商高(小孩智商高的表現(xiàn))
哪些兒童智商高哪些兒童智商高誰都想自己的孩子更聰慧一些，可怎樣才能如愿呢
？專家們提示
春季吃野菜　時(shí)尚又抗癌
春季轉(zhuǎn)眼之間就要到了，各種野菜長得蓬蓬勃勃
。隨著人們生活水平的提高
，吃野菜也成為時(shí)尚之舉。野菜的吃法很多
，可清炒
，可煮湯，可做餡
，營養(yǎng)豐富
，物美價(jià)廉
天冷為什么愛牙痛
每年冬季
，尤其是在氣溫驟降的天氣里
，到牙科就診的就會(huì)明顯增多。是為什么呢
？一般來說
，引起牙痛的主要原因是口腔疾病，如齲齒
、急性牙髓炎
、牙周炎、急慢性根尖周炎
、牙本質(zhì)過敏
、牙齒隱裂或根折等。齲齒引起的牙痛是因?yàn)檠荔w有齲洞
安全使用甲硝唑
近年來甲硝唑在臨床的應(yīng)用愈來愈廣泛
，不僅用于滴蟲病和阿米巴病的治療，還進(jìn)一步用于慢性胃炎
、潰瘍病的根除幽門螺桿菌治療
雜談熱門文章 100+
更多
太易先生有限收徒聲明
太易先生有限收徒聲明
 道家“丹道密授”點(diǎn)擊獲取免費(fèi)學(xué)習(xí)方式
道家“丹道密授”點(diǎn)擊獲取免費(fèi)學(xué)習(xí)方式
 萬法之王-無為法真?zhèn)? style=