作者：謝志堅(jiān)綜述 吳求亮審校
腫瘤轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最基本的生物學(xué)特征，是一系列具有內(nèi)在聯(lián)系的多個(gè)步驟
移的臨床檢測(cè)進(jìn)展.png)
相互作用的結(jié)果
，最早是Liotta提出的粘附、降解、移動(dòng)學(xué)說，每個(gè)步驟也是有多個(gè)因素的共同參與
，因而其具有復(fù)雜性。它是目前腫瘤患者死亡的主要原因。當(dāng)前確定腫瘤轉(zhuǎn)移主要是依據(jù)常規(guī)病理切片的結(jié)果，但有些患者雖進(jìn)行了根治手術(shù)
，且常規(guī)病理切片淋巴結(jié)無轉(zhuǎn)移，但隨后仍出現(xiàn)腫瘤轉(zhuǎn)移
。所以單純根據(jù)常規(guī)病理切片來進(jìn)行預(yù)后的判斷往往欠科學(xué)，因此急需發(fā)展新的手段來檢測(cè)腫瘤的轉(zhuǎn)移
隨著免疫學(xué)與分子生物學(xué)的發(fā)展，為更敏感地檢測(cè)到淋巴道
胞提供可能，本文對(duì)該領(lǐng)域的研究進(jìn)展作一綜述
1常規(guī)病理學(xué)方法
淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的檢測(cè)通常是HE染色
中能檢出一個(gè)腫瘤細(xì)胞
，連續(xù)切片檢測(cè)能增加結(jié)果的穩(wěn)定性，最早對(duì)淋巴結(jié)的微小轉(zhuǎn)移灶的檢測(cè)方法是連續(xù)切片法
，有作者對(duì)400例乳腺癌常規(guī)切片陰性的淋巴結(jié)進(jìn)行連續(xù)切片檢測(cè)，檢出率為13%
。Wilkinson和Fisher的研究表明連續(xù)切片檢測(cè)可使檢出率提高14%～24%。但由于該法工作量大且有較高的假陰性
，所以難以推廣應(yīng)用2免疫組織化學(xué)方法
2.1粘附分子
腫瘤要產(chǎn)生轉(zhuǎn)移必須先從原發(fā)灶脫落，然后游走至血管
、淋巴管，與之產(chǎn)生粘附并進(jìn)入管腔才能產(chǎn)生轉(zhuǎn)移
，而粘附分子在其中起著重要作用。粘附分子有許多種類
，與腫瘤的轉(zhuǎn)移有關(guān)的研究主要集中在上皮粘附素(Ecadherin)和CD44這兩個(gè)因子上
。2.1.1上皮粘附素
Ecadherin是一種鈣依賴性的具有使細(xì)胞之間產(chǎn)生粘附功能的糖蛋白，是產(chǎn)
生細(xì)胞連接的分子基礎(chǔ)
。有研究表明許多腫瘤如乳腺癌、結(jié)腸癌、胃癌、膀胱癌均可出現(xiàn)Ecadherin的減少
，Ecadherin的減少使腫瘤細(xì)胞之間的粘附力降低，腫瘤細(xì)胞容易脫落而出現(xiàn)轉(zhuǎn)移
。因此Ecadherin被看作抑制腫瘤轉(zhuǎn)移的因素［1］。Hunt［2］的研究表明
相關(guān)性，認(rèn)為Ecadherin的減低是腫瘤轉(zhuǎn)移過程中的早期事件
2.1.2CD44
另一個(gè)粘附分子CD44主要參與細(xì)胞與基質(zhì)間的粘附，且參與細(xì)胞的偽足形成
與細(xì)胞的遷移有關(guān)［3］。許多研究表明
，CD44基因的表達(dá)與腫瘤的轉(zhuǎn)移具有顯著相關(guān)性，尤其CD44v與細(xì)胞骨架的相互作用在腫瘤的發(fā)展與轉(zhuǎn)移中起著重要作用［
4］
。且CD44v6陽性患者的預(yù)后顯著較差，經(jīng)多因素分析認(rèn)為CD44v6是獨(dú)立于腫瘤分期
、淋巴結(jié)狀態(tài)的預(yù)后指標(biāo)［5］。2.1.3其他粘附分子
其他的粘附分子有整合素族與選擇素族
。整合素族為細(xì)胞表面的糖蛋白受體，是由α
、β亞單位通過非共價(jià)鍵連接的異二聚體，可以與纖粘蛋白、層粘蛋白、膠粘蛋白等結(jié)合
，參與細(xì)胞與基質(zhì)的粘附。有研究表明，惡性腫瘤細(xì)胞間粘附力降低、侵襲力增加與整合素受體表達(dá)下降有關(guān)
，Gui的研究對(duì)正常、良性織的整合素受體表達(dá)水平進(jìn)行了比較，發(fā)現(xiàn)惡性腫瘤的整合素受體表達(dá)明顯下降
多因素分析結(jié)果表明β1
指標(biāo)
重要作用［6］。
2.2自分泌運(yùn)動(dòng)因子及受體
自分泌運(yùn)動(dòng)因子(AMF)是一種分子量為55KD66KD的熱溶蛋白質(zhì)
族，通過與受體(AMFR)作用而刺激細(xì)胞運(yùn)動(dòng)
研究證實(shí)AMF受體gp78的表達(dá)直接與腫瘤的轉(zhuǎn)移能力有關(guān)
與臨床病理特征和病人預(yù)后有關(guān)。Maruyama［7］的研究表明101例食道癌中有55例
gp78表達(dá)陽性
8表達(dá)率較高，說明與AMFR相關(guān)的腫瘤細(xì)胞運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了腫瘤的生長與轉(zhuǎn)移
。有淋巴轉(zhuǎn)移的大腸癌其gp78表達(dá)率明顯增高
，gp78陽性患者的5年生存率明顯低于陰性者［8］
3多聚酶聯(lián)反應(yīng)(PCR)方法
近年來
骨髓或淋巴結(jié)在正常情況下不表達(dá)的組織或腫瘤特異性mRNA，其敏感性為1×106
因?yàn)閙RNA在細(xì)胞外很不穩(wěn)定
有腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移，且有些腫瘤盡管有RNA表達(dá)但無蛋白表達(dá)
測(cè)定具有更高敏感性。
3.1前列腺特異性抗原mRNA
有研究者對(duì)前列腺癌的微轉(zhuǎn)移進(jìn)行了研究
或淋巴結(jié)中前列腺特異性抗原(PSA)表達(dá)
中PSA的檢出率為40%，顯著高于無轉(zhuǎn)移的10%
3.2細(xì)胞角蛋白mRNA
細(xì)胞角蛋白(CK)是一個(gè)多基因家族，主要在上皮細(xì)胞表達(dá)
亞類構(gòu)成，主要有CK8
而CK20不在外周血中表達(dá)，所以CK20可作為有些腫瘤如乳腺癌
血道轉(zhuǎn)移指標(biāo)［11］。Soeth用巢式RTPCR監(jiān)測(cè)了57例大腸癌患者的骨髓CK20mRN
A表達(dá)
果
19mRNA為陽性，表示有微小轉(zhuǎn)移［13］
指標(biāo)。特別是檢測(cè)食道癌與頭頸鱗癌的淋巴轉(zhuǎn)移方面
3.3酪氨酸酶mRNA
酪氨酸酶是黑色素細(xì)胞合成黑色素的關(guān)鍵酶
現(xiàn)在外周血，所以一旦在外周血檢出酪氨酸酶可提示有血道轉(zhuǎn)移
9例黑色素瘤患者的區(qū)域淋巴結(jié)
0免疫組化染色
瘤常規(guī)病理檢查有11例淋巴結(jié)陽性
RTPCR陽性有8例
TPCR對(duì)于判斷術(shù)后是否需要全身化療以及化療效果具有指導(dǎo)意義。有研究者報(bào)道
，應(yīng)用RTPCR法能敏感地檢出黑色素瘤免疫治療后患者血與骨髓中的殘留細(xì)胞，對(duì)預(yù)示復(fù)發(fā)及探討復(fù)發(fā)機(jī)制具有重要意義
。3.4腫瘤排斥抗原mRNA
腫瘤排斥抗原MAGE也被列為腫瘤轉(zhuǎn)移指標(biāo)，有研究表明
大腸癌
常規(guī)病理檢查為陰性的淋巴結(jié)中，有7例MAGE陽性
法的特異性高
3.5癌胚抗原mRNA
癌胚抗原CEA曾被廣泛用于惡性腫瘤的診斷，近來有研究表明檢測(cè)外周血中CE
AmRNA的表達(dá)可以作為是否存在血道轉(zhuǎn)移的指標(biāo)
例外周血CEAmRNA的表達(dá)陽性［15］。從102例消化道腫瘤
中進(jìn)行CEA檢測(cè)發(fā)現(xiàn)，常規(guī)組織切片淋巴結(jié)陽性率為16%
從預(yù)后結(jié)果來看
，CEA與組織學(xué)診斷的陽性率在根治切除患者中分別為64%與4%，在相對(duì)治愈切除患者中分別為85%與37%
，在姑息切除患者中分別為100%與86%，在復(fù)發(fā)患者中分別為100%與85%
。由此可見CEAmRNA可作為一個(gè)重要的檢測(cè)指標(biāo)。Mori［16］對(duì)13例大腸癌患者的117個(gè)淋巴結(jié)進(jìn)行了CEAmRNA檢測(cè)
，發(fā)現(xiàn)88個(gè)常規(guī)檢測(cè)陰性的患者淋巴結(jié)有47個(gè)淋巴結(jié)CEAmRNA陽性。該作者還對(duì)65例消化道腫瘤及乳腺癌患
者的406個(gè)淋巴結(jié)進(jìn)行CEAmRNA的RTPCR檢測(cè)并進(jìn)行了隨訪
，微轉(zhuǎn)移率為40.1%，有淋巴轉(zhuǎn)移的15例患者6例復(fù)發(fā)
，29例有微轉(zhuǎn)移的患者4例復(fù)發(fā)。21例無微轉(zhuǎn)移患者無復(fù)發(fā)，這進(jìn)一步說明了CEAmRNA的重要性［17］
。3.6蛋白溶解酶類mRNA
癌細(xì)胞合成和釋放溶解酶是促進(jìn)癌細(xì)胞從瘤體分離繼而引起轉(zhuǎn)移的一個(gè)重要因
素。腫瘤部位細(xì)胞外液中許多酶活性增高
，如肽酶和組織蛋白酶，這些酶多來自于癌細(xì)胞的溶酶體
，也可來自腫瘤壞死區(qū)的巨噬細(xì)胞，這些酶在癌細(xì)胞分解細(xì)胞外基質(zhì)與松解細(xì)胞粘附中起重要作用
。3.6.1內(nèi)糖苷酶mRNA
內(nèi)糖苷酶能特異地降解基底膜成分硫酸乙酰肝素，該酶的活性與一些腫瘤細(xì)胞
的轉(zhuǎn)移能力有關(guān)［18］
3.6.2Ⅳ型膠原酶mRNA
Ⅳ型膠原是基底膜的主要成分，它能被Ⅳ型膠原酶特異性水解
，它至少有三種不同形式，它不僅能降解Ⅳ型膠原
，還能降解Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ型膠原，纖粘蛋白，彈性蛋白及白明膠
。有研究發(fā)現(xiàn)，該酶的水平在許多高轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞中增加，因此該酶在腫瘤的侵襲與轉(zhuǎn)移中起著重要作用
。在小鼠雜交瘤細(xì)胞和癌基因轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中
，Ⅳ型膠原酶的表達(dá)與轉(zhuǎn)移能力相關(guān)。Pyke等利用原位雜交發(fā)現(xiàn)在大部分浸潤型基底細(xì)胞癌和鱗癌中可見Ⅳ型膠原酶的mRNA表達(dá)［19］
。有研究者對(duì)高轉(zhuǎn)移與非轉(zhuǎn)移口腔癌細(xì)胞株的金屬蛋白酶2(MMP2)表達(dá)進(jìn)行研究
，發(fā)現(xiàn)高轉(zhuǎn)移口腔癌細(xì)胞株主要表達(dá)MMP2，且MMP2的活性與淋巴轉(zhuǎn)移和對(duì)局部下頜骨侵襲顯著相關(guān)［20］
。3.6.3血纖維蛋白溶酶原激活酶mRNA
血纖維蛋白溶酶原激活酶(PA)是一種特異性的絲氨酸蛋白酶，它催化非活性血
纖維蛋白酶轉(zhuǎn)化為活性血纖維蛋白酶
。血纖維蛋白酶是一種廣譜蛋白酶。它催化血纖維蛋白
、粘連蛋白及層粘連蛋白。還能活化潛在的蛋白酶。它以組織型(tPA)與尿激酶(uPA)型兩種形式存在，它們的功能是不同的
uPA。
3.6.4組織蛋白酶B
組織蛋白酶B、D是溶酶體蛋白酶
表明
3.7血管內(nèi)皮生長因子C及受體mRNA
血管內(nèi)皮生長因子(VEGFC)是血管內(nèi)皮生長因子家族中的一員
被發(fā)現(xiàn)的一種生長因子。Jeltsch［22］發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)血管內(nèi)皮生長因子C基因鼠皮下出現(xiàn)
大量擴(kuò)張淋巴管
可由腫瘤細(xì)胞或基質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生
，作用于淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞上的酪氨酸激酶受體(flt4)而后出現(xiàn)淋巴內(nèi)皮細(xì)胞增殖。這樣
，對(duì)腫瘤淋巴轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制有了新的、更進(jìn)一步的認(rèn)識(shí)
。有研究者運(yùn)用原位雜交技術(shù)對(duì)前列腺癌的血管內(nèi)皮生長因子C(VEGFC)及受體的表達(dá)進(jìn)行了研究
，發(fā)現(xiàn)血管內(nèi)皮生長因子C及受體mRNA表達(dá)在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組明顯高于陰性組［23］。Kurebayashi［24］對(duì)乳腺癌的VEGFA
、B、C、D的mRNA進(jìn)行PCR檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移陽性組只表達(dá)VEGFC
，這進(jìn)一步說明了VEGFC在淋巴轉(zhuǎn)移中的重要作用
淋巴轉(zhuǎn)移無關(guān)［25］
瘤淋巴轉(zhuǎn)移是腫瘤細(xì)胞脫離原發(fā)部位
分證據(jù)證明VEGFC是與淋巴管增生有關(guān)
，這當(dāng)然需要研究的更進(jìn)一步證實(shí)
4基因水平分析方法
腫瘤基礎(chǔ)研究表明
多個(gè)基因共同控制，只有在轉(zhuǎn)移相關(guān)基因與轉(zhuǎn)移抑制基因平衡失調(diào)才最終決定是否
導(dǎo)致轉(zhuǎn)移
發(fā)展與癌基因的激活有關(guān)
Vousden等發(fā)現(xiàn)小鼠淋巴瘤有了活化的cKras基因表達(dá)時(shí)
性。1987年Collard以人的cHras癌基因轉(zhuǎn)染非侵襲性
147T淋巴瘤細(xì)胞
生肝、腎等器官的轉(zhuǎn)移
用fos基因轉(zhuǎn)染大鼠3Y1細(xì)胞
隨著近年來對(duì)癌基因的臨床意義的闡明
斷指標(biāo)
斷指標(biāo)［26］
前兆，而在頭頸部鱗癌中P53基因的過表達(dá)也有明確的診斷意義：P16往往表達(dá)在轉(zhuǎn)
移的淋巴結(jié)中［28］
最近有研究發(fā)現(xiàn)口腔與肺鱗癌中有cerbB2的過表達(dá)［29］
鼠高轉(zhuǎn)移乳腺癌細(xì)胞中篩選出轉(zhuǎn)移相關(guān)基因mtal
達(dá)比低轉(zhuǎn)移株高4位，且與轉(zhuǎn)移潛能有關(guān)
基因在乳腺癌中的共同表達(dá)與淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān)。
5展 望
腫瘤轉(zhuǎn)移一直是腫瘤基礎(chǔ)研究的熱點(diǎn)
域研究取得了突破
的奮斗目標(biāo)
之間的關(guān)系
治療方案的選擇及預(yù)后的判斷帶來深遠(yuǎn)的影響
參考文獻(xiàn)
1.Graff JR,Hermar JG,Lapidus RG,et al.Cancer Res,1995;599220:5195-5199
2.Hunt NC,Douglas AG,Jassni B,et al.Virchows Arch,1997;430(4):285-299
3.Thomas L,Etoh T,Stamendovic L,et al.J Invest Dermatol,1993;100(2):115
-120
4.Bourrguignon LY,Lida N,Welsh CF,et al.J Neurooncol,1995;26(3):201-208
5.Kaufman M,Heider KH,Sinn HP,et al.Lancet,1995;345:615-619
6.Matsuura N,Narita T,Mitsuoka C,et al.Anticancer Res,1997;17(2B):1367-
1372
7.Maruyama K,et al.Int J Cancer,1995;64:316-321
8.Nakamori S,et al.Cancer,1994;74(7):1855-1862
9.Chossein RA,et al.Cancer,1996;78:10
10.Pelkey TJ,et al.Clin Chem,1996;42:9
11.Burelill SA,et al.Br J Cancer,1995;71:278
12.Soeth E,Roder C,Juhl H,et al.Int J Cancer,1996;69(4):278-282
13.野口.癌化學(xué)療法，1996
14.Wang XN,et al.Ann Surg,1994;220:768
15.Jonas S,Windeatt S,OBoateng A,et al.Gut,1996;39(5):717-721
16.Mori M,Mimori K,Inoue H,et al.Cancer Res,1995;55(15):3417-3420
17.Mori M,et al.J Clin Oncol,1998;16(1):128-132
18.Sobel MW.J Natl Cancer Inst,1990;82:267
19.Pyke C,et al.Cancer Res,1992;52:1336
20.Kawamata H,Nakashiro K,Uchida D,et al.Int J Cancer,1997;70:120-127
21.Steeg PS.Cancer Bull,1991;43:58
22.Jeltsch M,Kaipainen A,Joukov V,et al.Science,1997May30;276(5317):1
423-1425
23.Tsurusaki T,Kanda S,Sakal H,et al.Bri J Cancer,1999;80:309-313
24.Kurebayashi J,Otsuki T,Kunisue H,et al.Jpn J Cancer Res,1999Sep;90(
9):977-981
25.Ohta Y,Shridhar V,Bright RK,et al.Br J Cancer,1999Sep;81(1):54-61
26.Musholt TJ,Goodfellow PJ,Scheumann GF,et al.J Surg Res,1997;69(1):94
-100
27.Zhang JS,Caplin S,Bosman FT,et al.Int J Cancer,1997;70(6):674-678
28.Marchetti A,Buttitta F,Pellegrini S,et al.J Pathol,1997;181(2):178-1
82
29.Werkmeister R,Brandt B,Joos U.Am J Surg,1996;172(6):681-683
30.Toh Y,Oki E,Oda S,et al.Int J Cancer,1997,74(4):459-463
31.sierra A,Castellsague X,Escobedo A,et al.Bre Cancer Res Tre,1999;54:
39-45
當(dāng)DNA發(fā)生損傷和突變時(shí)
在DNA損傷中
雙鏈DNA斷裂有兩種主要的修復(fù)方式。一種是 非同源末端連接（NHEJ） 修復(fù)
，它更像個(gè)緊急救火隊(duì)長，先不管修復(fù)的對(duì)不對(duì)，把斷掉的DNA連上再說。這種方法最 主要的優(yōu)點(diǎn)是快，但是非常容易出錯(cuò) ，一旦出大問題同源性重組修復(fù)（ HRR）是重要的DNA雙鏈修復(fù)機(jī)制
HRD 通常指細(xì)胞水平上的 HRR 功能障礙狀態(tài)
，當(dāng) HRD 存在時(shí)，DSB會(huì)過度依賴非同源末端連接（NHEJ）、微同源末端連接（MMEJ）和單鏈退火途徑（SSA）等低保真、高易錯(cuò)的替代性 DNA 損傷修復(fù)途徑，從而極可能造成核酸序列的插入/缺失，拷貝數(shù)異常，并引起染色體交聯(lián)，造成基因組和染色體不穩(wěn)定 [2] 。HRD 可由 HRR 相關(guān)基因胚系突變或體細(xì)胞突變以及表觀遺傳失活等諸多因素導(dǎo)致。HRD 會(huì)產(chǎn)生特定的
、可量化的、穩(wěn)定的基因組改變，其中包含可被鑒別的基因突變、插入/缺失模式，以及染色體結(jié)構(gòu)異常、基因拷貝數(shù)變異等惡性腫瘤中 HRD 的發(fā)生率與腫瘤部位
、組織學(xué)類型及其所采用的檢測(cè)方法密切相關(guān)。對(duì)轉(zhuǎn)移性（n=3504）和原發(fā)性（n=1854）泛癌種隊(duì)列的全基因組測(cè)序（WGS）通過 CHORD 算法分析，結(jié)果顯示，在轉(zhuǎn)移性癌中，HRD 的發(fā)生率為6%，其中在卵巢癌中的發(fā)生率（30%）最高，在乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌中發(fā)生率（12% ~13%）相當(dāng)，而在其他腫瘤中少見；HRR 相關(guān)基因突變頻率為 6%，以卵巢癌（30% ~ 50%）和乳腺癌（12% ~ 24%）最常見，其次 是 胰 腺 癌（7.3% ~ 13.0%）和 前 列 腺 癌（5.3% ~ 13.0%） [3] 。HRD 是較穩(wěn)定的惡性腫瘤分子標(biāo)記
。對(duì)來自32 例早期乳腺癌的 81 個(gè)穿刺活檢小標(biāo)本進(jìn)行 HRD評(píng)估，同一腫瘤不同穿刺活檢標(biāo)本間 HRD 評(píng)分具有高一致性（R 2 =0.98） [4] 。配對(duì)分析來自 50 例患者的原發(fā)性以及復(fù)發(fā)性卵巢癌組織的 HRD 狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)同一患者的原發(fā)和復(fù)發(fā)組織的 HRD評(píng)分也具有高一致性（R 2 =0.93） [5] 。HRD 的臨床檢測(cè)方法可分為三大類：HRR 相關(guān)基因突變檢測(cè)
，基因組瘢痕與突變譜系分析以及HRD 功能性檢測(cè)。下表總結(jié)了一些相關(guān)的研究 [6-7] 。目前全球已有多種 PARP 抑制劑獲批上市
在 QUADRA 研究中
ARIEL3研究采用FoundationOne CDx（F1CDx）檢測(cè)LOH 確定 HRD 狀態(tài)
，其中 LOH 高的閾值為≥16%，HRD陽性定義為BRCA突變型或BRCA野生型但LOH高。探索性分析結(jié)果顯示PROfound 研究結(jié)果顯示奧拉帕利可降低攜帶BRCA
除此之處目前基于 Myriad myChoice?CDx
如何提高腫瘤標(biāo)志物檢查結(jié)果的準(zhǔn)確性
惡性腫瘤標(biāo)志物升高不一定都是腫瘤
胰腺癌
研究顯示
肺癌
肺癌患者的血清CA242含量較低
有針對(duì)性地對(duì)腫瘤標(biāo)志物進(jìn)行檢查
根據(jù)病史，對(duì)體檢發(fā)現(xiàn)可疑有惡性腫瘤的患者
例如對(duì)乙型肝炎病毒(HBV)
對(duì)有惡性腫瘤家族史者，根據(jù)其家族腫瘤部位對(duì)惡性腫瘤標(biāo)志物進(jìn)行有選擇性的檢查
。在惡性腫瘤術(shù)前
對(duì)在體檢中發(fā)現(xiàn)的腫瘤標(biāo)志物升高者
腫瘤標(biāo)志物動(dòng)態(tài)變化 腫瘤標(biāo)志物監(jiān)測(cè)值呈逐漸上升趨勢(shì) 惡性腫瘤手術(shù)后腫瘤標(biāo)志物下降或降至正常，動(dòng)態(tài)觀察中腫瘤標(biāo)志物又升高 腫瘤標(biāo)志物檢查與臨床表現(xiàn)以及相關(guān)檢查綜合評(píng)定 當(dāng)發(fā)現(xiàn)某一些腫瘤標(biāo)志物升高 同時(shí)監(jiān)測(cè)相關(guān)指標(biāo)的意義 有報(bào)道顯示，對(duì)良性肝病患者 因此，若AFP呈低濃度陽性持續(xù)達(dá)2個(gè)月或更久 對(duì)原發(fā)與轉(zhuǎn)移性病變的鑒別 當(dāng)結(jié)直腸癌 在腫瘤標(biāo)志物升高時(shí) 影響腫瘤標(biāo)志物檢查結(jié)果的其他因素 從留取標(biāo)本開始的全過程中任一環(huán)節(jié)，例如采集標(biāo)本時(shí)間 采集時(shí)間點(diǎn) 某些腫瘤標(biāo)志物在特定時(shí)間不宜檢查，如糖類抗原125(CA125)在女性月經(jīng)期中 如果不能在上述檢查之前采血 應(yīng)盡可能避免在輸液過程中采血，輸液不僅使血液樣本稀釋 合并特殊疾病時(shí)的注意事項(xiàng) 通常來講 此外 其他注意事項(xiàng) 采集標(biāo)本時(shí) ; 本文地址:http://m.mcys1996.com/zhongyizatan/62420.html.
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