專家提醒：吃藥不當會引發(fā)藥物性肝炎

專家提醒：吃藥不當會引發(fā)藥物性肝炎

南京一位患者為盡快治好老年性關節(jié)炎，將芬必得等幾種藥物與常服的阿司匹林一起服用。不到半月，關節(jié)不痛了，可他感到全身疲乏，食欲不振，肝區(qū)疼痛且小便發(fā)黃，日前在南京市第二醫(yī)院被診斷為肝炎。有關專家提醒，亂吃藥會引發(fā)藥物性肝炎。

南京市第二醫(yī)院副院長夏海鳴介紹說，據目前初步統(tǒng)計，用于臨床的藥物有萬余種，大部分藥物需經肝臟代謝，其中一部分藥物會引起肝損害。

他說，肝臟是藥物進入人體后最重要的代謝場所，當藥物的用量過大或用藥時間過長，就會對肝臟造成傷害。特別是不恰當地合用兩種或兩種以上藥物時，損害更甚，會造成部分肝細胞壞死，出現黃疸、血清谷丙轉氨酶升高等肝功能異常情況。這在臨床上被稱為藥物性肝炎。

夏海鳴提醒，可引起藥物性肝炎的藥物主要有解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗結核藥、抗寄生蟲藥以及某些抗菌藥和激素類藥物等，應慎用。

（新華社提供，未經許可，嚴禁轉載）

吃哮喘藥吃出了藥物性肝炎，我該怎么辦？

第一，要看肝功能損害的嚴重程度，如果不是很嚴重，一般不會造成后遺癥，而且現在很多藥都有肝損害，所以建議大家沒事不要亂吃藥，
第二，藥物性肝炎不是傳染性疾病，不會傳染給其他人，
除非你本身有其他肝炎
第三，請停止服用你現在服用的藥物，
第四，服用保肝藥物治療，禁止喝酒，吸煙

藥物性肝損傷

隨著制藥業(yè)的迅速發(fā)展，新藥的面市，藥物性肝炎日益成為一個世界性的大問題。美國FDA禁止許多新藥上市，就是由于嚴重肝、腎等的副作用，在原有肝臟疾病基礎上某些藥物更容易導致肝臟損害。如抗HIV藥物FRAU用于抗HIV治療時由于嚴重的肝臟毒性而不能上市。許多藥物的副作用可通過血清學等檢查發(fā)現，但仍有許多副作用在臨床應用中不斷被發(fā)現，從而也促使了制藥業(yè)的不斷發(fā)展。以下主要介紹藥物的肝臟損害作用機制和表現。

多數脂溶性藥物通過肝臟的P450系統(tǒng)經第一相氧化還原反應和第二相結合反應代謝成水溶性產物。藥物導致肝細胞損傷的機制包括：

1、藥物代謝產物形成氧自由基使脂質過氧化引起肝細胞損傷；

2、由于遺傳背景不同使P450表型不同，部分藥物經代謝產生親電子產物，通過共價結合損傷肝細胞膜和肝線粒體、微粒體膜引起細胞損傷；

3、藥物代謝產生超氧化離子促使脂質過氧化，導致肝細胞損傷。

導致藥物性肝損的危險因素包括年齡、性別、藥物的劑量和療程、機體營養(yǎng)狀態(tài)、遺傳背景、藥物的分子結構、合用藥物以及酒精因素。研究表明女性和年齡40歲以上的人群更容易罹患藥物性肝損。通過對遺傳背景的研究，可使人們知道：哪類人群容易罹患藥物性肝??？為什么某些藥物會引起藥物性肝?。磕姆N藥物對特定人群最有效？

藥物通過多種途徑引起肝損，最為主要的是P450系統(tǒng)的參與。許多藥物也能誘導或抑制P450的活性，如紅霉素、酮康唑和Rotonivir等可抑制P450活性，而利福平、苯妥因鈉、卡馬西平和苯巴比妥等能誘導P450的活性。下面介紹一些藥物引起藥物性肝損的機制。

1）撲熱息痛：大部分通過醛酸化代謝為葡糖苷酸產物，經尿液排出；少部分藥物通過P450E1產生HAPQ1，并與肝細胞內的谷胱苷肽結合后經尿液排出。當藥物服用劑量過大或谷胱苷肽不足時將產生肝臟損害。酒精能誘導P450的活性，因而酗酒者更容易發(fā)生藥物性肝損。

2）氟烷：在氧濃度不足經P450代謝產生自由基引起脂質過氧化，導致藥物性肝損；在氧濃度充足的情況下經P450代謝為多肽產物，通過免疫反應產生抗體而引起肝臟損傷。

3）異煙肼：10%-20%的患者服藥后2月內出現輕度ALT升高，繼續(xù)服藥可恢復；1%患者可出現黃疸和ALT明顯升高，50歲以上的患者中2%出現明顯肝損表現；10%的黃疸患者出現暴發(fā)性肝炎，繼續(xù)用藥將加重病情。機理為通過乙?；蛩饷府a生毒性代謝產物，導致肝損。

4）苯妥因鈉：25%的用藥者產生輕度的肝功能異常，但在兒童中少見，用藥6周內急性起病，以肝細胞受損為主。機理為通過P450代謝為氧活性產物，并經機體解毒作用產生無毒性產物排出體外。當機體酶功能缺陷時，解毒功能缺陷，通過免疫反應引起肝損，雖然少見但一旦發(fā)生病情嚴重。

5）卡馬西平：可導致肉芽腫性肝炎；膽汁淤積性肝損；肝細胞性肝損，可出現Stevens-Johnson綜合癥，停藥后可恢復。

6）Valproic acid：多影響兒童，＜5歲多發(fā)，服用后6月內起病，表現為發(fā)熱、納差、黃疸和乳酸酸中毒。機理尚不十分明確。

7）雙氧來痛：70%表現為肝細胞性肝損，10%為膽汁淤積性肝炎；65%在1-12周發(fā)病，35%在12-52周發(fā)??；5%患者出現發(fā)熱、皮疹和嗜酸性粒細胞增多。

8）硝基呋喃妥因：表現為慢性肝炎，類似于自身免疫性肝病，女性多發(fā)，服藥6月后起病，可出現高免疫球蛋白血癥、ANA陽性。停藥后好轉。

9）替尼酸：男女均可發(fā)病，起病時間13-240天，為劑量依賴性，10%黃疸病人發(fā)生死亡。

10）Troglitazone：是一種有效的降血糖藥物，但上市后發(fā)生35例嚴重肝損患者，甚至死亡，發(fā)生率為1/18,000；故被停用。這也促使制藥業(yè)不斷研制新的有效治療藥物。

11）胺碘酮：含碘的抗快速心率失常藥?？梢鹬靖危愃朴诰凭愿尾?，而酒精也能誘發(fā)胺碘酮的肝損。

12）其他：如維生素A可引起竇前性肝纖維化，導致非硬化性門脈高壓；某些中藥如金不換也可引起肝細胞性肝損。

13）抗生素：一般情況下短期使用，肝臟的副作用較少；但仍需進一步研究；肝臟癥狀從輕微的生化指標改變、急性肝炎、脂肪肝直到暴發(fā)性肝功能衰竭。

總之，藥物可引起肝細胞損害，可導致急性肝衰竭、急性肝炎、慢性肝炎、生化異常、膽汁淤積性肝炎、脂肪肝、脂質過氧化、肉芽腫、血管損傷等。

隨基因技術的進步，運用基因芯片技術，通過基因多態(tài)性分析可使人們發(fā)現容易發(fā)生藥物性肝損的患者，從而預防藥物性肝損的發(fā)生。

有關肺結核的知識

肺結核 是由結核桿菌引起的慢性傳染病。肺結核是結核病中最常見的一種。從臨床上大致可分四種類型：原發(fā)性肺結核、粟粒性肺結核、浸潤性肺結核和空洞性肺結核。原發(fā)性肺結核是指初次感染結核桿菌引起的疾病。我國有80～90％是通過呼吸道感染肺部的。原發(fā)性肺結核常無明顯體征，有的伴有輕度全身癥狀如倦怠、低熱、食欲減退等。原發(fā)性肺結核如能及時徹底治療，一般預后良好。粟粒性肺結核是由于結核桿菌的血液散播引起的，病情嚴重。浸潤性肺結核一般認為是原發(fā)結核的發(fā)展，多見于受過結核感染的成年人?？斩葱苑谓Y核是由于診斷延誤，治療不徹底的慢性肺結核。肺結核臨床表現多種多樣，除上述癥狀外，重者有高熱盜汗等，最好能做到早發(fā)現、早確診、早治療。結核病的預防措施是：養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣不隨地吐痰，定期進行肺部健康檢查，隔離結核病人，特別是在集體生活的人應接種卡介苗。
19世紀的“白色瘟疫”——肺結核 “面色蒼白、身體消瘦、一陣陣撕心裂肺的咳嗽……”在19世紀的小說和戲劇中不乏這樣的描寫，而造成這些人如此狀況的就是當時被稱為“白色瘟疫”的肺結核，也即“癆病”。
19世紀，不知有多少人曾被這種無情的烈性傳染病奪去了親人或朋友，雖然20世紀多種有效抗生素和預防藥物的產生使肺結核病例在世界范圍內迅速減少，但因此放松警惕就大錯特錯了。世界衛(wèi)生組織警告說，近年來肺結核在全球有卷土重來之勢，對這種傳染病的防治不容懈怠。
1882年，德國科學家羅伯特·科赫宣布發(fā)現了結核桿菌，并將其分為人型、牛型、鳥型和鼠型4型，其中人型菌是人類結核病的主要病原體。肺結核就是主要由人型結核桿菌侵入肺臟后引起的一種具有強烈傳染性的慢性消耗性疾病。常見臨床表現為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等局部及全身癥狀。肺結核90％以上是通過呼吸道傳染的，病人通過咳嗽、打噴嚏、高聲喧嘩等使帶菌液體噴出體外，健康人吸入后就會被感染。
1945年，特效藥鏈霉素的問世使肺結核不再是不治之癥。此后，雷米封、利福平、乙胺丁醇等藥物的相繼合成，更令全球肺結核患者的人數大幅減少。在預防方面，主要以卡介苗（BCG）接種和化學預防為主。其中1952年異煙肼的問世，使化學藥物預防獲得成功。異煙肼的殺菌力強，副作用少，且又經濟，所以便于服用，服用6至12個月，10年內可減少發(fā)病50％至60％。
抗生素、卡介苗和化療藥物的問世是人類在與肺結核抗爭史上里程碑式的勝利，為此，美國在20世紀80年代初甚至認為20世紀末即可消滅肺結核。然而，這種頑固的“癆病”又向人類發(fā)起了新一輪的挑戰(zhàn)。據世界衛(wèi)生組織的報告，近年來肺結核在全球各地死灰復燃，1995年全世界有300萬人死于此病，是該病死亡人數最多的一年，大大超過了肺結核流行的1900年。在2003年3月24日“世界防治結核病日”之際，“制止結核病”世界行動組織公布的數字顯示，目前全球每天仍有5000人死于結核病，而每年罹患結核病的人數超過800萬。
造成上述情況的原因主要是近20年世界許多地區(qū)政策上的忽視，致使肺結核防治系統(tǒng)遭到破壞甚至消失；艾滋病人感染肺結核的幾率是常人的30倍，大部分艾滋病患者都死于肺結核，隨著艾滋病在全球蔓延，肺結核病人也在快速增加；多種抗藥性結核病菌株的產生，增加了肺結核防治的難度等。
為此，世界衛(wèi)生組織宣布“全球處于結核病緊急狀態(tài)”。為進一步推動全球預防與控制結核病的宣傳活動，該組織于1995年底決定把每年的3月24日定為“世界防治結核病日”，并于1997年宣布了一項被稱為“直接觀察短期療程”的行動計劃，其目標是治愈95％的肺結核患者。這項計劃的核心是醫(yī)務工作者直接監(jiān)督患者服藥，以免患者延誤治療，造成疾病的大面積傳播。我國衛(wèi)生部最新公布的中國結核病防治社會評價結果顯示，我國公民對結核病具有傳染性及可以治愈的認知程度低，對結核病防治機構及提供免費診斷和治療的知曉率低，對結核病患者受社會歧視的擔心程度高。
首先，雖然骨結核、腦膜結核等不具有傳染性，但常見的肺結核的一些類型具有傳染性。但只有痰中能夠查出結核桿菌的肺結核病人才具有傳染性，這些患者在咳嗽、打噴嚏、大聲說話時，唾沫噴到他人臉上就可能造成傳染。
第二，除少數多藥耐藥性結核遷延不愈外，絕大多數結核病是可以治愈的。但需要強調的是，結核病的正規(guī)徹底治療必須有6至8個月的療程，且需要多種藥物聯(lián)合使用，才能徹底治愈。世界衛(wèi)生組織為此提出的現代結核病控制策略要求患者每次服藥均要在醫(yī)務人員面視下服用。很多患者輕視病情或因藥物副作用私自停藥，沒能得到科學規(guī)范的治療，可能導致耐藥菌株的產生，增加治療難度。第三，我國縣級和縣級以上的醫(yī)療衛(wèi)生機構，城鎮(zhèn)和城市都設有檢查治療結核病的專門機構，國家免費為傳染性肺結核患者提供抗結核藥品和主要檢查。為加強對全國結核病疫情的管理，保證患者得到科學規(guī)范的治療，《中華人民共和國傳染病防治法》規(guī)定，肺結核患者及疑似患者要在結核病防治機構進行統(tǒng)一的檢查、督導化療和管理。
最后，只有結核桿菌痰涂片檢查呈陽性的肺結核患者才有傳染性。肺結核患者開始接受正規(guī)藥物治療2至3個星期后，一般就不具有傳染性，可以參加正常社會活動。社會應對結核病患者給予關懷和照顧，不應該歧視結核病人。
1995年底，世界衛(wèi)生組織將每年的3月24日規(guī)定為"世界防治結核病日"，以紀念結核桿菌的發(fā)現者羅伯特.柯霍，并進一步呼吁各國政府，加強對結核病防治工作的重視與支持。2005年3月24日是第十個世界防治結核病日，今年的主題是“防治結核，早診早治，強化基層”?？拱A同時補點“D”
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誤區(qū)一：結核病好治
在本世紀中葉抗生素得到廣泛應用的時候，結核桿菌也遭到了滅頂之災。遏制了結核病殘害人類的魔手，大大降價兇結核病患者的死亡率，使人們長舒了一口氣，不再談“癆”氣變了。于是在人們意識中形成了“結核病好治”的印象。
20世紀80年代以來，由于抗生素的濫用以及治療不規(guī)范，使大批結核病患者產生耐藥現象。據統(tǒng)計，耐藥結核病患者約占首次治療者總數的28%—41%。這就給人們敲響了警鐘：結核病不好治了，有1/3的患者一次治不好。這是一種非常令人憂慮的局面。
誤區(qū)二：結核病僅在落后的農村容易暴發(fā)流行
過去人們普遍認為，結核病是窮病，只在貧窮的農村發(fā)生。如今這種印象被殘酷的現實打破了。近十年來，我國城市結核病人數量猛增，主要原因是由于環(huán)境質量日趨惡化，人們日常生活必需的水、空氣、食品等都受到了工業(yè)污染，人們的抵抗能力下降了，由空氣傳播的結核病有死灰復燃之勢。
其實是因為肝炎和艾滋病的發(fā)病率、帶毒者人數急劇上升，也給結核病的發(fā)病帶來了可搭載之順車，肝炎并發(fā)結核，艾滋病并發(fā)結核已成為一種新的感染方式。我國現有結核病人590萬，據專家分析，590萬結核病患者中，有傳染性者大約占一半。根據世界衛(wèi)生組織通報，在發(fā)達國家的某些大城市中出現了結核病的暴發(fā)流行，發(fā)病率遠高于發(fā)展中國家?，F在出現了城市結核傳播快于農村的反常現象。
誤區(qū)三：結核病死不了幾個人
過去人們認為癌癥最可怕，一旦得癌就等于判了死刑，所以談癌色變。至于結核病，普遍認為不是絕癥，即使一下治不好，也死不了人。這種觀點大錯特錯了。我國現有結核病人590萬人，每年死于結核病的25萬人，相當于每年發(fā)生一次唐山大地震。
誤區(qū)四：難治性結核病不可治
由于耐藥、過敏、嚴重合并癥等原因形成的難治性結核病被列為世界醫(yī)學的難題。由于這部分患者只占全部接受化療患者的6%左右，而且其中有很大一部分患者在短期內由于失治而死，所以在醫(yī)學界未引起足夠的重視。難治性結核病真的不可治嗎？不是。臨床研究證明，只要采取正確的治療手段，難治性結核病可以治好。
肺結核護理指南

·肺結核患者飲食禁忌

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吸煙與結核病

·吸煙能促進結核病的發(fā)生和活動
·吸煙者結核病患病明顯高于不吸煙者
·隨著吸煙數量增多，患肺結核人數也隨之增多
·吸煙常延誤結核病的發(fā)現和診斷
·吸煙影響肺結核的治療

艾滋病與結核病

·艾滋病人免疫力下降,發(fā)生結核病的機會是一般人的30倍
·艾滋病人有1/3死于結核病
·艾滋病人一旦并發(fā)結核病，互相影響，促進疾病進展、惡化，最后導致死亡

糖尿病與結核病

·糖尿病人由于代謝紊亂，營養(yǎng)不良，抵抗力低下，容易發(fā)生結核病，是無糖尿病者的4倍左右。糖尿病患者要檢查有無結核病存在
·糖尿病并發(fā)結核病時，結核病灶進展快，范圍較廣泛，易形成空洞。結核病也影響糖尿病的發(fā)生發(fā)展
·早期發(fā)現、及時治療是控制兩病關鍵。要警惕糖尿病合并肺結核，對肺結核治療效果欠佳時要警惕有無糖尿病存在。一旦確診兩病均應同時合理治療 .
肺結核健康網。咨詢熱線:0855-3824785 結核快訊 30天把肺結核治愈的藥草被發(fā)現 神奇的爛肺草簡介 溫馨提醒爛肺草只有 開始治療后病人應注意什么 肺結核不典型的臨床表現 與肺結核有關的全身癥狀 結核病的易感易發(fā)因素 判斷肺結核...

如果有人把法國19世紀的著名作家小仲馬與《紅樓夢》的林黛玉扯在一起，又說20世紀初俄國末代沙皇的命蹇運衰與英國19世紀初威名赫赫的維多利亞女王有關系，你一定以為荒誕。但是，人類疾病與文學藝術之間確實有著不可思議的關聯(lián)，而其中最常見的就是肺結核，一方面肺結核讓美麗凋謝，讓生命遠逝；另一方面肺結核則使整個世界浪漫高雅。這就是《飄零的秋葉——肺結核文化史》帶給我們的一個莫名其妙的神話。

“人類死亡的隊長”

英國大詩人濟慈在1819年寫了一首詩：“年紀輕輕的，就長得臉色蒼白，瘦骨憐晌，不久歸道山……”兩年后，他死于肺結核，享年才26歲，那首詩就是他自己的寫照。濟慈生存的年代，正是肺結核最猖獗的時代，肺結核是那時候病死原因的禍首。為此，濟慈特別為結核病取了一個綽號：“人類死亡的隊長。”
肺結核真的那么厲害嗎？據資料介紹，自1882年德國科學家科赫發(fā)現結核菌以來，迄今因結核病死亡人數已達2億。而最新的資料表明，全世界結核病人死亡人數已由1990年的250萬增至2000年的350萬。75%的結核病死亡發(fā)生在最具生產力的年齡組（15~45歲），全球已有20億人受到結核病感染，每年感染率為1%，即每年有約6500萬人受到結核病感染。
值得關注的是，肺結核似乎更愿意眷顧文學藝術界的人士。除了濟慈外，跟他齊名的英國詩人雪萊、《金銀島》的作者斯蒂文森、鋼琴家蕭邦及小提琴家帕格尼尼等知名的文藝人士都得了肺結核。另外，從15世紀的模特西蒙內塔·韋斯普奇，到20世紀20年代的作家凱瑟琳·曼斯菲爾德和30多年前的電影明星費雯·麗，這些美的寄寓者和美的創(chuàng)造者遭到這種疾病的襲擊后，像花朵一樣的枯萎、凋謝，令人不勝嘆息，使人無比懷念。書中對他們的特點進行了深刻的分析：這些人大多都智力聰慧，才華橫溢，而且往往多情善感，尤其是感情特別強烈且纖細，甚至到了過度敏感、過度脆弱的地步。也許正是由于這種原因的存在，肺結核才得以在他們身上更加殘酷地肆虐。

美麗的神話

如果你讀過18、19世紀的小說，或在電影、電視上看過關于那個時代的故事，往往會發(fā)現其中的一個共同點：幾乎都有一個患“癆病”的角色——生病的孩子，竭力要完成其巨作的將死的藝術家，臥床不起無法照顧家庭的母親……他們面色蒼白，身體虛弱，經?？妊?，并慢慢地消瘦。這就是典型的肺結核癥狀描寫。
那個時代的作家為何如此偏愛肺結核？答案是有趣的，而且是很有道理的。當人類還無力控制肺結核時，肺結核好像成了“藝術家之病”。這是此病的得病機制和藝術家的個性特點決定的。肺結核神話得到廣泛傳播時，對于俗人和暴發(fā)戶來說，肺結核正是高雅、纖細、感性豐富的標志。另外，在貴族已非權利而僅僅是一種象征的時候，肺結核病患者的面孔成了貴族面容的新模型。更有趣的是，用相當嚴謹的醫(yī)學和文學眼光來評判，肺結核具有“病態(tài)美”，非常符合浪漫情調的作者激情投射和情節(jié)安排的需要。更有甚者，拜倫說：“我真期望自己死于肺病”，而健壯、充滿活力的大仲馬則試圖假裝患有肺病。他們之所以這樣做就是因為肺結核乃是那個時代的時尚。
可見，肺結核雖是一種不良的疾病，卻又是一種悠閑逸適的疾病。由于肺結核病的這種性質，此病多數患者最終必死的歸宿，以及患病期間所形成的病態(tài)美，當然都是浪漫主義藝術家所追求的，小仲馬的《茶花女》、曹雪芹《紅樓夢》中的林黛玉，都屬此例。以《茶花女》為例，小仲馬注重對女主人公——肺結核病患者所具有的特征的描寫，他寫到她因疾病的消耗而身體顯得“頎長苗條”；因時有低熱而臉頰呈深紅的“玫瑰色”，這是病態(tài)的紅暈；還有因發(fā)燒和性欲過強使她那“細巧而挺秀”的鼻子“鼻翼微鼓，像是對性欲生活的強烈渴望”……都顯示出作家本人的浪漫主義的情調。這就不難理解，在《茶花女》的創(chuàng)作中，這位作家宣泄了自己郁積于心的情緒，重溫了一次比現實更為濃厚的愛情，且又發(fā)揮了浪漫主義的情懷，使小仲馬如他自己所說的，“我感到……似乎體驗到了……畫家通過描繪人物表現自己的快樂”。
疾病使人本身產生一種宣泄的需要，人的內心需要撫慰、需要克服對疾病的恐懼，從心理學上講文學符合這些表達程序。文學、音樂等藝術不僅能表達人的正常心理、還能表達人的非正常心理，對人性的弱點、陰暗面，文學有著其他傳媒不可達到的特異性。這也是許多文學家、藝術家“喜歡”患上肺結核“藝術病”可理解的原因。因為只有文學、藝術，才能釋放他們。
書名“飄零的秋葉”就深刻蘊涵了此中的真正意義。自古以來，人們都把秋天看成是成熟和收獲的季節(jié)，這使他們看到的是滿山的紅葉在金色的陽光掩映下，有著說不盡的美麗?？赏瑯邮乔锾?，在浪漫主義作家的眼里，它的美卻并不是由于這是一個成熟和豐實的季節(jié)，而是由于隨這季節(jié)而來的枯萎、飄落的秋葉。難怪德國自然科學家亞歷山大·封·洪堡說：“古人只當自然在微笑、表示友好并對他們有用的時候，才真正發(fā)現自然的美。浪漫主義者則相反：他們發(fā)現自然在蠻荒狀態(tài)中，或者當它在他們身上引起模糊的恐怖感的時候，才是最美的?！?br>這或許就是肺結核所特有的神話般的文化背景。

《飄零的秋葉——肺結核文化史》 余鳳高著
山東畫報出版社2004年8月版 定價：17.5元

什么是藥物性肝損傷及其癥狀

在藥物使用過程中，因藥物本身或/及其代謝產物或由于特殊體質對藥物的超敏感性或耐受性降低所導致的肝臟損傷稱為藥物性肝損傷，亦稱藥物性肝病，臨床上可表現為各種急慢性肝病，輕者停藥后可自行恢復，重者可能危及生命、需積極治療、搶救。DILI可以發(fā)生在以往沒有肝病史的健康者或原來就有嚴重疾病的患者身上；可發(fā)生在用藥超量時，也可發(fā)生在正常用量的情況下。目前我們日常生活中接觸的藥物及保健品已超過30000種，明確可以引起DILI的藥物超過1000種，因此，DILI已成為一個不容忽視的嚴重公共衛(wèi)生問題。
藥物性肝病可以表現為目前所知任何類型急性或慢性肝臟疾病，其中急性肝損傷約占報告病例數的9O%以上，少數患者可發(fā)生威脅生命的暴發(fā)性或重癥肝功能衰竭。
急性藥物型肝病若為肝細胞型，可表現為肝炎型，在黃疸出現前1～2天有乏力、胃納減退、上腹不適、惡心、嘔吐、尿色深等前驅癥狀。嚴重病例可呈肝衰竭表現，可并發(fā)肝昏迷而死亡。生化檢查ALT、AST明顯增高，可伴有血清膽紅素升高；亦可表現為脂肪肝型，臨床特點為脂肪肝、氮質血癥和胰腺炎。一般在連續(xù)用藥3～5天以上，出現惡心、嘔吐、厭食、上腹痛、尿色深、肝腫大、黃疸、腎功能減退，有少尿、血尿素氮增高及代謝性酸中毒。生化檢查ALT及AST明顯增高，血清膽紅素一般低于 17.1μmol/L，亦可高達51.3μmol/L。凝血酶原時間延長，偶有血糖過低，本病預后差，如不及時停藥，病死率很高。急性藥物型肝病還可表現為肝內膽淤型藥物性肝炎，包括單純淤膽型，臨床表現為起病隱襲，常無前驅癥狀，發(fā)病時無發(fā)熱、皮痛或嗜酸粒細胞增多。黃疸輕，于停藥后很快消失。生化檢查AST增高，堿性磷酸酶和膽固醇大多正常；淤膽伴炎癥型肝炎可有發(fā)熱、畏寒、惡心、腹脹、乏力、皮疹，隨后出現黃疸，皮膚瘙癢，大便色淺，肝大并壓痛，嗜酸細胞增加。生化檢查膽紅素、ALT、AST、膽固醇及堿性磷酸酶均中高度升高。混合型藥物性肝炎既有肝炎型的表現亦有膽汁淤積的表現。
根據臨床類型不同，慢性藥物性肝病可以有慢性活動性肝炎或脂肪性肝病、膽汁淤積性肝病等表現，如為血管病變[包括肝靜脈血栓、肝小靜脈閉塞癥(VOD)]、非肝硬化性門脈高壓（特發(fā)性門脈高壓），臨床上主要為門脈高壓的表現。如出現腹水、肝臟腫大、腹部膨隆及黃疸等， VOD患者可出現肝衰竭，表現為血清膽紅素迅速升高、體重明顯增加，示V0D病情嚴重，病死率近100%。

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