抗生素耐藥性是怎么回事

抗生素耐藥性是怎么回事

細菌的耐藥性又稱抗藥性，指細菌與抗生素多次接觸后，對抗生素的敏感性下降甚至消失，致使抗生素對耐藥菌的療效降低或無效。

細菌產(chǎn)生耐藥性主要通過以下三個途徑：

1.產(chǎn)生兩種滅活酶。一是水解酶，可水解青霉素、頭孢菌素；二是合成酶，可催化某些基團結合到氨基甙類等抗生素上，使之失活。

2.細菌的細胞膜通透性改變。細菌可通過各種途徑使抗生素不易進入菌體，如某些桿菌的細胞外膜對青霉素等有天然屏障作用；還有些細菌可通過細胞壁水孔或細胞外膜通道的改變，使抗生素不易滲透至細菌體內，產(chǎn)生耐藥。

3.細菌體內靶位結構改變，使抗生素不易與之結合。

抗生素的抗藥性是怎么回事？

15．細菌為什么能對抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性?

答：自然界的微生物為了維持自身代謝、保護生存條件免受其它微生物侵襲，在其生長過程中會產(chǎn)生一些次級代謝產(chǎn)物，這些化學物質具有調節(jié)本身代謝和殺滅其它微生物的作用，是微生物產(chǎn)生的一種抗生物質。自從微生物產(chǎn)生的這種抗生物質被人類發(fā)現(xiàn)并被研制成抗菌藥物以來，人類開始介入了微生物之間的抗生斗爭。細菌也就把人類制成的抗菌藥物視作抗爭的對象，只要接觸過某種抗菌藥物就擇優(yōu)去劣的進化原則保留并延續(xù)那些菌：包括能滅活抗菌藥物的物質，如各種滅活酶，或改變本身的代謝規(guī)律使抗菌藥物無法將其殺滅，改變抗生素作用的靶位，降低吸收，增加排出。這樣就形成了細菌對抗菌藥的耐藥性，使本來有效的抗菌藥物在遇到耐藥菌引起的感染時療效下降，甚至完全無效。

16．解決抗菌藥物耐藥問題的途徑有哪些?

答：限制抗菌藥物的濫用；研制新型抗菌藥物和制備疫苗來對付細菌感染性疾病。其中限制抗菌藥物的濫用是最為可行的。

17．如何減少細菌對抗菌藥物的耐藥性?

答：(1)嚴格掌握抗菌藥物的使用適應證，病毒感染不應采用抗菌藥物治療。(2)對有適應證的病人，藥物種類、用量及使用時間都要注意，能用窄譜的就不要用廣譜抗菌藥物，能用一種有效的就不必用多種，以避免耐藥性和二重感染。(3)加強細菌耐藥監(jiān)測工作。(4)向群眾開展合理應用抗菌藥物有關知識的教育。

藥物的耐藥性是什么意思？

Resistanceto Drug 又稱抗藥性，系指微生物、寄生蟲以及腫瘤細胞對于化療藥物作用的耐受性，耐藥性一旦產(chǎn)生，藥物的化療作用就明顯下降。耐藥性根據(jù)其發(fā)生原因可分為獲得耐藥性和天然耐藥性。自然界中的病原體，如細菌的某一株也可存在天然耐藥性。當長期應用抗生素時，占多數(shù)的敏感菌株不斷被殺滅，耐藥菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使細菌對該種藥物的耐藥率不斷升高。目前認為后一種方式是產(chǎn)生耐藥菌的主要原因。病原體對某種藥物耐藥后，對于結構近似或作用性質相同的藥物也可顯示耐藥性，稱之為交叉耐藥（Cross Resistance），根據(jù)程度的不同，又有完全交叉耐藥和部分交叉耐藥之分。隨著抗生素的應用日益廣泛，細菌對一些常用的藥物呈現(xiàn)不同程度的耐藥性。對于那些應用時間越長，使用范圍越廣泛的藥物，細菌的耐藥性往往越嚴重。為了保持抗生素的有效性，應重視其合理使用。

細菌對抗生素的抗藥性是什么？

世紀醫(yī)學上最大的進步，也許是有史以來醫(yī)學上最大的進步，是抗生素和化學治療藥物的發(fā)現(xiàn)、發(fā)展和應用。自1901年艾立希（PaulEhrlish）用有機砷治療梅毒以來，直到弗萊明（AleanderFleming）發(fā)現(xiàn)細菌不能在培養(yǎng)皿上青霉菌菌落的附近生長以后，逐漸開創(chuàng)了現(xiàn)代的抗生素時代。這一發(fā)現(xiàn)的意義是什么？為什么最有效的抗生素大都來源于霉菌？抗生素是多種霉菌與細菌之間互相競爭、攻擊對方的化學武器。它們是在億萬年的嘗試和失敗的選擇過程中塑造出來利用了它對細菌的殺傷卻對霉菌無害的特點。

許多霉菌和細菌產(chǎn)物對人是安全的，卻能掃蕩引起結核、肺炎和其它許多傳染病的細菌，它們就是抗生素。人們認識、了解利用抗生素已有幾十年了，這就是所謂抗生素時代?？股匾呀?jīng)使經(jīng)濟發(fā)達國家進入了細菌所致疾病大大減少的黃金時代。公共衛(wèi)生和抗生素的結合使傳染病的死亡率下降極快，以致1969年美國衛(wèi)生總監(jiān)覺得可以宣告現(xiàn)在已是“可以把關于傳染病的書收起來的時候了”。

像其它的“黃金時代”一樣，它的壽命多半不長。危險的細菌，最突出的是引起結核和淋病的細菌，現(xiàn)在是比20年前要難控制得多了。病原微生物已經(jīng)演化出抵抗抗生素的本領，正如它們過去在進化史中演化出抵抗我們的和霉菌的常規(guī)武器一樣。密?柯亨最近在疾病控制和預防中心指出：“這些事件，使我們不得不考慮我們已接近抗生素后時代?！?/p>

確實可能如此。以葡萄球菌為例，它是最常見的感染的病原菌。在1941年，所有這種細菌都可以被青霉素殺死。到1944年，已經(jīng)有了能產(chǎn)生分解青霉素的酶的菌株出現(xiàn)。到今天，95%的葡萄球菌菌株都對青霉素有一定程度的抗藥性。50年代中發(fā)明了一種人工半合成的青霉素甲氧青霉素（methickkin），能殺死這些抗藥菌株。然而，細菌又同樣演變成抗甲氧青霉素的抗藥性菌株，需要開發(fā)更新的藥。80年代開始用于臨床的環(huán)丙沙星曾經(jīng)使人們抱有很大希望，但是現(xiàn)在紐約有80%的葡萄球菌對它已有抗藥性。在俄勒岡退伍軍人醫(yī)院，一年內抗藥菌株就從5%上升到80%以上。

20世紀60年代，大多數(shù)淋病病例是比較容易用青霉素控制的，即令是抗藥菌株，用氨芐青霉素也還是有效的?，F(xiàn)在已有75%的淋球菌株產(chǎn)酶滅活氨芐青霉素。這些變化有些是標準的染色體突變和自然選擇的結果。但是細菌還有另外一種魔法：它們自己被一些細小的DNA環(huán)所感染，這種DNA環(huán)的名稱是質粒（plasnid），其中偶爾會留下一部分成為細菌基因組的新成分。1976年，發(fā)現(xiàn)淋球菌從大腸桿菌的質粒獲得了破壞青霉素的酶的基因密碼。大腸桿菌是一種生活在人腸道的正常細菌，所以現(xiàn)在泰國和菲律賓90%的淋球菌已變成抗藥菌株。類似的情形還有1983年荷比印地安保留地發(fā)生的那次嚴重流行性腹瀉病原菌即富萊氏痢疾桿菌，被追溯到是來自一位長期用抗生素控制她的大腸桿菌尿路感染的婦女。該富氏痢疾桿菌也是從大腸桿菌的質粒獲得抗藥基因的。

我們面臨的抗藥性（抗-抗生素）風暴的病原菌的清單既長又駭人聽聞。質粒介導的避免與紅霉素結合的能力已使法國約有20%的肺炎球菌抗紅霉素?，F(xiàn)在襲擊南美洲的某些霍亂弧菌已對過去有效的五種藥呈現(xiàn)抗藥性。Amoxiillin（阿莫西林）已對30%—50%的致病性大腸桿菌不再有效?？磥?，我們與“紅色皇后”的賽跑，很不容易保持現(xiàn)有的名次。

最危險的事情也許是紐約城三分之一以上的結核病人是由一種抗生素的抗藥性結核菌所致，而3%的新病例和7%的復治病例則抗兩種或兩種以上抗生素。因多抗藥性結核菌致病的病人只有50%的生存希望。這種情況與發(fā)明抗生素以前同樣嚴重。結核病在發(fā)展中國家仍然是一個最常見的傳染病致死原因，它造成的死亡率占可以避免的成人死亡的25%和全部死亡率的6.7%。結核病的發(fā)病率在1985年以前的美國呈穩(wěn)定下降趨勢，然而1985年以后卻回升了18%。病例中約有一半是因為艾滋病引起免疫缺陷而感染的，另一半則因接觸機會增多和抗藥性菌株。

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