、病變部位及靶細胞的反應(yīng)不同機體表現(xiàn)各異。本文主要介紹NO的抗炎作用研究進展。

NO是一種內(nèi)源的防御分子

，在生理病理狀態(tài)下可幫助調(diào)節(jié)組織器官的血流并保持血管內(nèi)皮細胞和炎癥細胞的協(xié)調(diào)性，NO抗炎作用主要表現(xiàn)如下幾個方面：

非特異性抗炎作用和誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡

在炎癥反應(yīng)中宿主明顯產(chǎn)生的大量NO可能為防御細胞

、病毒、寄生蟲的入侵建起一道防線，同時NO的非特異性免疫可阻止病原體入侵，且能殺死腫瘤細胞，誘導(dǎo)其凋亡。研究證實，NO能誘導(dǎo)COLO205細胞系(低分化人結(jié)腸癌)、Hepg2細胞系(人肝癌細胞)、HL60(人早幼粒白血病細胞)、U937(人單核細胞白血病細胞)凋亡，并上調(diào)P53蛋白的表達。

抑制血小板聚集與粘附

NO對血小板的作用是cGMP依賴的

，它可使血小板中cGMP水平升高，致胞漿內(nèi)Ca2＋暫時儲存，降低胞內(nèi)游離Ca2＋濃度，血小板不能聚集。NO還通過調(diào)整血小板－血管壁間相互作用來維持血管內(nèi)皮的完整性，抑制血小板聚集或解聚已聚集的血小板，故而有抗血栓形成及抑制炎癥早期的作用。

對淋巴細胞增殖的影響

NO既抑制淋巴細胞增殖，又促發(fā)包括類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎在內(nèi)的許多免疫反應(yīng)及免疫病理過程

。由于NO促發(fā)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、SLE(系統(tǒng)性紅斑狼瘡)等免疫病理過程與其合成被過度誘導(dǎo)有關(guān)，所合成的NO反過來抑制自身增殖Th1及許多細胞因子的分泌