非甾體抗炎藥（nonsteroidal anti－inflammatory drugs，NSAIDs）是一類具有抗炎與鎮(zhèn)痛作用的藥物
所有的NSAIDs具有共同的作用機(jī)理：通過抑制環(huán)氧合酶（cyclooxygenase
，COX）的活性進(jìn)而阻斷花生四烯酸轉(zhuǎn)化為前列腺素展.png)
降低NSAIDs的副作用有多種措施，如減少NSAIDs的劑量
、NSAIDs選擇采取個體化、與抗?jié)兯幒嫌玫龋鼈兙抢硐氲拇胧?div id="d48novz" class="flower left">十余年來的研究表明，白介素－1（IL－1）能誘導(dǎo)細(xì)胞合成COX蛋白
，而糖皮質(zhì)激素能抑制IL－1誘導(dǎo)的COX活性增加，卻不能抑制基礎(chǔ)COX的活性。人們繼續(xù)研究發(fā)現(xiàn)機(jī)體內(nèi)COX有兩種同工酶：COX－1和COX－2。COX－1是在正常生理條件下持續(xù)存在的酶，其催化產(chǎn)生的前列腺素對胃黏膜、內(nèi)皮、血小板和腎臟起保護(hù)作用，COX－1受到抑制將引起我們常見的NSAIDs的副作用，故而將COX－1稱為基礎(chǔ)性酶；COX－2在正常未被刺激的細(xì)胞中并不存在，它在白細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、人類風(fēng)濕性滑膜細(xì)胞、神經(jīng)元等細(xì)胞中受到有絲分裂原和細(xì)胞因子Picot等與Kurumbail等通過X線衍射技術(shù)確定了COX－1與COX－2的結(jié)構(gòu)及二者的構(gòu)效關(guān)系
那么
，COX－2特異性抑制劑真的如理論估計的一樣安全有效嗎？針對這一問題，1996年以來科研人員進(jìn)行了大量研究。有多項隨機(jī)、雙盲、活性藥物對照的多中心臨床藥理試驗證實，該類藥物對關(guān)節(jié)炎患者的抗炎止痛效果可靠，而與傳統(tǒng)NSAIDs相比胃腸道不良反應(yīng)的發(fā)生率顯著降低。但亦有報道認(rèn)為COX－2特異性抑制劑與傳統(tǒng)NSAIDs對腎臟損害的發(fā)生率一致。迄今為止我們對COX－2特異性抑制劑的認(rèn)識還不充分
，在COX－1與COX－2的關(guān)系上還有爭議。有研究表明COX－1也參與炎癥反應(yīng)，而COX－2并非均為誘導(dǎo)產(chǎn)生用符合邏輯的語言描述nsaids的解熱作用機(jī)制是作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞
1
2
3、NSAIDs的解熱鎮(zhèn)痛抗炎作用可能與抑制COX-2有關(guān)
4、現(xiàn)已明確這兩種COX的異構(gòu)形式基因編碼不同
不良反應(yīng)：
1
2、凝血障礙延長出血時間
3
4
5、瑞夷綜合征。水痘或流行性感冒等病毒性感染者慎用阿司匹林可用撲熱息痛代替
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