，使抗原的毒害作用不能發(fā)生。②激活補(bǔ)體系統(tǒng)：IgG1~3和IgM與相應(yīng)抗原特異結(jié)合后
，F(xiàn)c段上的補(bǔ)體結(jié)合位點暴露
，與C1q結(jié)合，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑
；IgG4
、IgA和IgE的凝聚物可以激活補(bǔ)體替代途徑。Fc受體介導(dǎo)：①調(diào)理作用：抗體與細(xì)菌等顆粒型抗原結(jié)合后
，F(xiàn)c段與巨噬
、中性粒細(xì)胞表面FcR結(jié)合，從而促進(jìn)吞噬細(xì)胞對抗原的吞噬能力
。②ADCC作用：抗體與帶有相應(yīng)抗原的靶細(xì)胞特異結(jié)合后
，F(xiàn)c段與帶有FcR的NK等TCL結(jié)合，通過激活TCL來殺傷靶細(xì)胞
。③介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)作用：IgE的Fc段可與肥大
、嗜堿粒細(xì)胞表面的FcεRⅠ結(jié)合，當(dāng)這些IgE與變應(yīng)原特異結(jié)合后
，促使這些細(xì)胞活化而釋放各種生物活性物質(zhì)
，引起Ⅰ型超敏反應(yīng)。④跨細(xì)胞輸送作用：sIgA和sIgM（主要是前者）可與黏膜上皮細(xì)胞表面pIgR結(jié)合
，通過上皮細(xì)胞的轉(zhuǎn)運到達(dá)黏膜表面
，承擔(dān)黏膜表面的免疫防護(hù)。⑤免疫調(diào)節(jié)作用：游離抗體可通過讓Fc段與T
、B細(xì)胞表面各類FcR結(jié)合來反饋性調(diào)節(jié)T
、B細(xì)胞的活化。111.聯(lián)系MHC分子的基因和結(jié)構(gòu)
，闡述其遺傳特點及主要生物學(xué)作用如何體現(xiàn)
？ 遺傳特點：①單體型遺傳：同一染色體上緊密連鎖的基因群，作為一個完整的遺傳單位由親代傳給子代
。原因：HLA基因復(fù)合體是染色體上緊密連鎖的基因群
。②高度多態(tài)性：隨機(jī)婚配群體中一個基因座上有多個等位基因。原因：1）HLA基因復(fù)合體多數(shù)基因座上都存在復(fù)等位基因
；2）HLA基因復(fù)合體中每一等位基因均為共顯性
。③連鎖不平衡：兩個或兩個以上基因座位的等位基因同時出現(xiàn)在一條染色體上的幾率與隨機(jī)出現(xiàn)的幾率不相一致。原因：HLA單體型適應(yīng)環(huán)境而選擇
。生物學(xué)作用：①參與抗原提呈：1）HLAⅡ類分子對外源性Ag的加工提呈：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結(jié)合后被降解成抗原肽
，同時在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結(jié)合成九聚體
，經(jīng)高爾基體與吞噬/溶酶體融合
，抗原肽在HLA-DM分子協(xié)助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區(qū)結(jié)合并運送至APC表面
，識別時β2區(qū)與CD4結(jié)合
。2）HLAⅠ類分子對內(nèi)源性Ag的加工提呈：胞質(zhì)內(nèi)合成的Ag以線性進(jìn)入蛋白酶體被分解成抗原肽而與TAP結(jié)合進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，同時合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結(jié)合為二聚體
，抗原肽與其α1
、α2區(qū)結(jié)合，經(jīng)高爾基體通過分泌泡運送至靶細(xì)胞表面
，識別時β2區(qū)與CD8結(jié)合
。②參與誘導(dǎo)T細(xì)胞分化成熟：1）陽性選擇：能識別自身MHC分子的T細(xì)胞才能進(jìn)一步分化成熟，否則凋亡
。2）陰性選擇：不能識別MHC-自身抗原肽復(fù)合物的T細(xì)胞才能進(jìn)一步分化成熟
，否則凋亡。③約束免疫細(xì)胞間相互作用：T細(xì)胞在識別APC提呈的抗原肽的同時還須識別與抗原肽結(jié)合的MHC分子
。④參與調(diào)控NK細(xì)胞：非經(jīng)典HLAⅠ類分子與NK細(xì)胞表達(dá)的KIR分子結(jié)合
，阻止NK細(xì)胞對自身正常組織或胎兒的殺傷；當(dāng)病毒感染或細(xì)胞突變導(dǎo)致MHCⅠ類分子減少時
，抑制作用減弱
，促使NK細(xì)胞清除這些異常細(xì)胞。112.參與固有免疫的細(xì)胞和分子有哪些類型
，有何共同特點
？ 細(xì)胞：固有淋巴——NK、NKT
、γδT
、B1APC——DC、單核/巨噬其他——粒細(xì)胞
、肥大分子：Ig
、HLAⅠ類分子、CD
、CK等共同特點：①識別對象為分子模式
，包括作為外源信號的PAMPs
、作為內(nèi)源信號的DAMPs；②識別受體為PRRs
，包括TLRs
、清道夫受體、甘露糖受體
；③效應(yīng)方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細(xì)胞）
、體液抗感染作用（補(bǔ)體系統(tǒng)）、抑制病原體作用（IFN分泌細(xì)胞）
、2型免疫反應(yīng)（NHs）
、炎癥過程。113.你認(rèn)為T細(xì)胞的異質(zhì)性主要體現(xiàn)在哪些方面
？其異質(zhì)性的存在具有哪些生物學(xué)意義
？異質(zhì)性體現(xiàn)在膜分子表達(dá)類型不同（CD4+T、CD8+T）
、生物學(xué)作用不同（Th
、Tc、Tr）
、激活狀態(tài)不同（Tn
、Te、Tm）
。生物學(xué)意義：Th1：輔助或促進(jìn)Tc
、NK、巨噬的活化和增殖
，形成以細(xì)胞毒作用為主導(dǎo)的細(xì)胞免疫效應(yīng)
，同時抑制Th2活化及效應(yīng)。Th2：輔助B細(xì)胞增殖并產(chǎn)生抗體
，形成以抗體生物學(xué)作用為主導(dǎo)的體液免疫效應(yīng)
，同時抑制Th1活化及效應(yīng)。Th17：刺激多種細(xì)胞產(chǎn)生前炎癥因子
，主導(dǎo)炎癥的形成過程
，同時受Th1、Th2抑制
。Tc：經(jīng)抗原受體介導(dǎo)產(chǎn)生細(xì)胞毒作用
。機(jī)制：①分泌穿孔素、顆粒酶介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡
；②分泌腫瘤壞死因子
、淋巴毒素與靶細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡
；③高表達(dá)FasL介導(dǎo)Fas（+）靶細(xì)胞凋亡
。Tr：以轉(zhuǎn)錄銀子Foxp3為特征
，抑制性調(diào)節(jié)其他Te的活化增殖。114.固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點與構(gòu)成是什么
？他們兩者的關(guān)系是怎樣的
，有何互補(bǔ)性
？探討這兩種免疫應(yīng)答機(jī)制對形成人類進(jìn)化的意義
？固有免疫應(yīng)答特點：①識別對象為分子模式，包括作為外源信號的PAMPs
、作為內(nèi)源信號的DAMPs
；②識別受體為PRRs，包括TLRs
、清道夫受體
、甘露糖受體；③效應(yīng)方式包括吞噬殺滅作用（吞噬細(xì)胞）
、體液抗感染作用（補(bǔ)體系統(tǒng)）
、抑制病原體作用（IFN分泌細(xì)胞）、2型免疫反應(yīng)（NHs）
、炎癥過程
。固有免疫應(yīng)答構(gòu)成：細(xì)胞：固有淋巴——NK、NKT
、γδT
、B1APC——DC、單核/巨噬其他——粒細(xì)胞
、肥大分子：Ig
、HLAⅠ類分子、CD
、CK等適應(yīng)性免疫應(yīng)答特點：①識別對象為抗原
；②識別受體為BCR（選擇性識別天然抗原表面存在的對應(yīng)表位）和TCR（選擇性識別由APC提呈的各類抗原肽）；③效應(yīng)方式分為T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫和B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫
。適應(yīng)性免疫應(yīng)答構(gòu)成：細(xì)胞：αβT細(xì)胞
、B2細(xì)胞分子：Ig、MHC分子
、CD
、CK等兩者關(guān)系：①固有免疫的成分為T細(xì)胞激活提呈抗原：DC和巨噬屬專職APC；②固有免疫的成分為T細(xì)胞亞群的分化提供指令性信息：DC及其分泌的IL-12
；③適應(yīng)性免疫的效應(yīng)也會由固有免疫的參與而更有效和完善：抗體清除抗原作用須依賴補(bǔ)體系統(tǒng)以及吞噬
、NK細(xì)胞的激活?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；パa(bǔ)性：固有應(yīng)答識別對象廣泛
、響應(yīng)迅速
、天然形成，彌補(bǔ)適應(yīng)性應(yīng)答的對象特異
、響應(yīng)緩慢
、需后天習(xí)得；適應(yīng)性應(yīng)答針對性強(qiáng)
、效應(yīng)遞增
、形成免疫記憶，彌補(bǔ)固有應(yīng)答的針對性差
、效應(yīng)恒定
、無免疫記憶。對人類進(jìn)化的意義：固有免疫是生物體在長期種系進(jìn)化過程中形成的一系列天然防御機(jī)制
，能抵擋大多數(shù)致病因素
；適應(yīng)性免疫是高等生物在原有的固有免疫基礎(chǔ)上進(jìn)化演變所形成，能就生存環(huán)境和人體的需要對某些致病因素進(jìn)行針對性防御
。兩者相互促進(jìn)
，共同保護(hù)人體免受致病因素侵害。115.什么是APC
？具體包括哪些細(xì)胞
，它們是如何對抗原進(jìn)行加工提呈的？它們在固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答中起到什么作用
？ 抗原提呈細(xì)胞（APC）是指能捕捉
、加工、處理抗原
，并將抗原信息提呈給抗原特異性淋巴細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞
。專職APC包括DC、單核/巨噬
、B細(xì)胞
；非專職APC包括內(nèi)皮、成纖維
、上皮
、間皮、嗜酸粒細(xì)胞等
。對抗原的加工提呈：①溶酶體途徑：Ag被APC吞入形成吞噬體與溶酶體結(jié)合后被降解成抗原肽
，同時在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)生成的MHCⅡ類分子α、β鏈與Ⅰi鏈結(jié)合成九聚體
，經(jīng)高爾基體與吞噬/溶酶體融合
，抗原肽在HLA-DM分子協(xié)助下置換CLIP而與HLAⅡ類分子的α1、β1區(qū)結(jié)合并運送至APC表面，供CD4+T細(xì)胞識別
。②胞質(zhì)溶膠途徑：胞質(zhì)內(nèi)合成的Ag以線性進(jìn)入LMP并被分解成抗原肽而與TAP結(jié)合進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
，同時合成好的MHCⅠ類分子α鏈和β2m在伴隨蛋白參與下結(jié)合為pMHCⅠ，抗原肽與其α1
、α2區(qū)結(jié)合
，經(jīng)高爾基體通過分泌泡運送至靶細(xì)胞表面，識別時β2區(qū)與CD8結(jié)合
，供CD8+T細(xì)胞識別
。在免疫應(yīng)答中的作用：DC：抗原提呈、誘導(dǎo)和維持耐受
、維持記憶
、參與T細(xì)胞和B細(xì)胞的分化發(fā)育和激活。單核/巨噬：吞噬抗原
、抗原提呈、合成分泌多種免疫分子
。116.什么是補(bǔ)體
？包括哪些成分，它們是如何作用的
，有哪些功能
？它們與固有免疫應(yīng)答和適應(yīng)性免疫應(yīng)答是什么關(guān)系？補(bǔ)體是一組存在于人和脊椎動物血清
、組織液和細(xì)胞膜表面的介導(dǎo)固有免疫防御的酶反應(yīng)系統(tǒng)
。成分：①參與MBL途徑前端反應(yīng)：MBL、MASP1
、MASP2
、C2、C3
、C4
；②參與經(jīng)典途徑前端反應(yīng)：C1q、C1r
、C1s
、C2、C3
、C4
；③參與替代途徑前端反應(yīng)：B因子、D因子
；④參與共同末端：C5
、C6、C7、C8
、C9
。MBL途徑：MBL識別結(jié)合病原體甘露糖苷，激活MASP
，其中MASP2裂解C4和C2
，形成C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶），C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3
，形成C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶）
，C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5，C5b結(jié)合C6
、C7
，插入細(xì)胞膜后再結(jié)合C8與12~15個C9，形成C5b6789n（MAC）
，其中C9貫穿細(xì)胞膜
，形成小孔。大量小孔形成會導(dǎo)致包內(nèi)滲透壓降低
，使細(xì)胞腫脹溶解
。經(jīng)典途徑：C1q同時與抗原抗體復(fù)合物的2個以上Fc段結(jié)合，激活C1r
，進(jìn)一步活化C1s（C1酯酶）
，C1酯酶裂解C4和C2，形成C4b2a（C3轉(zhuǎn)化酶）
，C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3
，形成C4b2a3b（C5轉(zhuǎn)化酶），C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5
，啟動末端通路
。替代途徑：C3b與B因子結(jié)合形成C3bB，D因子裂解結(jié)合態(tài)B因子
，形成C3bBb（C3轉(zhuǎn)化酶）
，C3轉(zhuǎn)化酶結(jié)合P因子才穩(wěn)定，穩(wěn)定的C3轉(zhuǎn)化酶裂解C3
，形成C3bBb3b（C5轉(zhuǎn)化酶）
，C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5，啟動末端通路
。補(bǔ)體的功能：①溶細(xì)胞膜作用：MAC導(dǎo)致細(xì)胞膜溶解
，可殺滅各類病原生物，也可引起免疫損傷
；②活性片段介導(dǎo)的生物學(xué)作用：1）調(diào)理素作用：產(chǎn)生的調(diào)理素促進(jìn)吞噬細(xì)胞對顆粒物質(zhì)的吞噬
；2）炎性介質(zhì)作用：裂解產(chǎn)物引起機(jī)體炎癥反應(yīng)，C5a還有趨化作用，促使吞噬細(xì)胞向抗原周圍聚集
；3）免疫復(fù)合物清除作用：補(bǔ)體與Ig的結(jié)合在空間上干擾抑制新IC的形成
，或使已形成的IC易被裂解；4）促進(jìn)B細(xì)胞活化作用：裂解產(chǎn)物結(jié)合抗原和CD21
，增強(qiáng)B細(xì)胞對抗原刺激的敏感性
。MBL途徑和替代途徑激活于感染早期，參與固有免疫
；經(jīng)典途徑激活于感染后期
，參與體液免疫。117.什么是生物安全
？國際衛(wèi)生組織對病原生物是如何分類和界定的
？所謂生物安全一般指由現(xiàn)代生物技術(shù)開發(fā)和應(yīng)用所能造成的對生態(tài)環(huán)境和人體健康產(chǎn)生的潛在威脅，及對其所采取的一系列有效預(yù)防和控制措施
。按照其危險度等級分為4級：危險度1級（無或低個體及群體風(fēng)險）：不太可能引起人或動物致病的微生物
，一般不構(gòu)成個體和群體危險危險度2級（中等個體風(fēng)險，低群體風(fēng)險）：能夠?qū)θ嘶騽游镏虏?div id="m50uktp" class="box-center"> ，但對實驗室工作人員
、社區(qū)、牲畜或環(huán)境不易導(dǎo)致嚴(yán)重危害的微生物
。實驗室暴露可能引起嚴(yán)重感染，但對感染有有效的預(yù)防和治療措施
，并且疾病傳播的危險有限
。危險度3級（高個體風(fēng)險，低群體風(fēng)險）：引起人或動物的嚴(yán)重疾病的微生物
，但一般不會發(fā)生感染個體向其他個體的傳播
，并且對感染有有效的預(yù)防和治療措施。危險度4級（高個體風(fēng)險
，高群體風(fēng)險）：能引起人或動物的嚴(yán)重疾病
，并且很容易發(fā)生個體之間的直接或間接傳播的微生物，對感染一般沒有有效的預(yù)防和治療措施
。118.病毒的致病機(jī)制有哪些
？其感染類型如何界定和分類的？體會人類免疫系統(tǒng)在其中的作用及其可能產(chǎn)生什么后果
，并作出你的評價
。一、病毒對宿主細(xì)胞的直接作用：1
、殺細(xì)胞效應(yīng)2
、穩(wěn)定狀態(tài)感染3、包涵體的形成4、細(xì)胞凋亡5
、基因整合與細(xì)胞轉(zhuǎn)化二
、病毒感染的免疫病理作用：1、抗體介導(dǎo)的免疫病理作用2
、細(xì)胞介導(dǎo)的免疫病理作用3
、致炎性細(xì)胞因子的病理作用4、免疫抑制作用感染類型：1
、隱性感染：病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀（無臨床癥狀
，但仍可獲得對該病毒的特異性免疫而終止感染）2、顯性感染：①急性病毒感染：機(jī)體感染病毒后
，潛伏期短
，發(fā)病急，恢復(fù)快
，機(jī)體往往不再有病毒
。 ②持續(xù)性病毒感染：病毒在機(jī)體內(nèi)持續(xù)時間較長。A
、 慢性病毒感染 b
、潛伏性病毒感染 c、慢病毒感染 評價兩者是矛盾的
，存在對立和斗爭
，就好像矛和盾的關(guān)系，只有短時間哪個厲害
，不存在長久的某一方優(yōu)勢119.如何觀察細(xì)菌形態(tài)
？具體有哪些方法，它們各自的適用范圍是什么
？答：1
、無染色標(biāo)本檢測法：一般用于活菌的直接觀察，可觀察細(xì)菌的動力或運動狀態(tài)
。2
、染色標(biāo)本檢測法：①單染色法：觀察細(xì)菌的形態(tài)、大小和排列方式
，不能用來鑒別 ②復(fù)染色法：既可以觀察形態(tài)
，又可以對細(xì)菌進(jìn)行鑒別。1
、革蘭染色法2
、抗酸染色法：用于鑒別結(jié)核分枝桿菌，麻風(fēng)分枝桿菌等抗酸菌3
、特殊染色：針對芽胞的孔雀綠-番紅花紅染色法
、針對鞭毛的鍍銀染色法
，以及針對異染顆粒的奈瑟染色法。120.比較各類主要寄生蟲病的病原體種類
，生活史和宿主類別
，試歸納其危害性取決于哪些因素？答：一
、瘧疾：由瘧原蟲引起的
，宿主主要是人和按蚊，生活史分為在人體內(nèi)發(fā)育和按蚊體內(nèi)發(fā)育
， 人體內(nèi)發(fā)育：1
、紅細(xì)胞外期：有子孢子的雌性按蚊吸人血，子孢子隨唾液進(jìn)入肝細(xì)胞
，產(chǎn)生大量紅細(xì)胞外期裂殖子
，成熟紅細(xì)胞外期裂殖體脹破肝細(xì)胞后被釋出，開始紅細(xì)胞內(nèi)期發(fā)育
。2
、紅細(xì)胞內(nèi)期：進(jìn)入紅細(xì)胞后，先形成環(huán)狀體
，后發(fā)育為大滋養(yǎng)體
，裂殖體。裂殖體成熟后紅細(xì)胞破裂
，裂殖體釋出
，其中一部分侵入其他正常紅細(xì)胞，重復(fù)該過程
。 按蚊體內(nèi)發(fā)育：雌性按蚊吸帶蟲者血液
，紅內(nèi)期原蟲隨血液進(jìn)入蚊胃，但僅有雌雄配子體能在蚊胃內(nèi)繼續(xù)發(fā)育
，成為雌雄配子，其他被消化
，雌雄配子結(jié)合成合子
，然后逐漸轉(zhuǎn)變成動合子，動合子到蚊胃彈性纖維膜下形成卵囊
，卵囊發(fā)育長大
，其內(nèi)核和胞質(zhì)反復(fù)分裂增殖，形成子孢子
。 危害性取決于：二
、血吸蟲病：主要由日本血吸蟲致病
，宿主主要是人及牛
、羊
、兔、貓
、狗等動物生活史：卵細(xì)胞內(nèi)毛蚴發(fā)育后
，分泌溶組織物質(zhì)并透過卵殼，引起組織炎癥和壞死
，部分蟲卵排出體外
。蟲卵入水后，孵出毛蚴
，侵入中間宿主釘螺體內(nèi)
，發(fā)育增殖，形成尾蚴
，成熟尾蚴逸出螺體
，浮出水面。當(dāng)宿主與含有尾蚴的水接觸是
，尾蚴經(jīng)皮侵入宿主體內(nèi)轉(zhuǎn)變成童蟲
，童蟲發(fā)育為成蟲。危害性取決于：1
、尾蚴：引起皮炎
，多為I型超敏反應(yīng)。2
、童蟲：肺部引起血管炎
，毛細(xì)血管栓塞、破裂3
、成蟲：分泌物和代謝物和表膜可形成免疫復(fù)合物
，造成嚴(yán)重的損傷。4
、蟲卵：血吸蟲病的病變主要由蟲卵所致
，引起組織肉芽腫和纖維化。機(jī)制主要是Ⅳ型超敏反應(yīng)121.試對原核生物.真核生物.病毒的結(jié)構(gòu).傳播方式.繁殖規(guī)律.致病機(jī)制.感染類型及與宿主的免疫關(guān)系進(jìn)行橫向比較
？你覺得人類可以具體采取哪些方法有效控制它們
，分別適合于哪些場合，能否列表具體說明
？病原生物是如何應(yīng)對人類這些措施及各種不良環(huán)境的
，你覺得人類在與病原生物的較量中有多少勝算，說說理由
？ 答：控制方式：1
、物理方法：1）熱力滅菌法 a、干熱滅菌法b
、濕熱滅菌法 2）輻射滅菌法 3）其他：a
、濾過除菌法b
、干燥法c、低溫2
、化學(xué)方法：1）化學(xué)消毒劑2）化學(xué)治療劑：抗生素3
、機(jī)體自身免疫病原生物1、產(chǎn)生抗藥性2
、芽胞的生成（細(xì)菌在有利的生長環(huán)境中
，控制芽胞形成的基因通常不表達(dá)，一旦這一阻遏消除
，如營養(yǎng)缺乏
，就可導(dǎo)致芽胞形成）常用消毒劑和使用范圍：你是否對生活中的消毒劑有完整的了解呢？讓我來給你們普及一下吧：1
、高錳酸鉀; 弱氧化劑
，用于皮膚，尿道消毒
，蔬菜
，水果消毒 2、過氧化氫 口腔粘膜消毒 3
、過氧乙酸塑料
，玻璃，人造纖維消毒
，皮膚消毒（洗手） 4
、漂白粉:地面,廁所物消毒空氣,物品表面5、漂粉精;消毒地面,墻壁,家具消毒,飲水消毒
6
、氯胺;室內(nèi)空氣及表面消毒7
、碘酒; 刺激皮膚，皮膚消毒名人介紹當(dāng)今人類終于消滅了可怕的傳染病天花的時候
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