，以成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞為代表的基質(zhì)細(xì)胞，也可以釋放促腫瘤的生長(zhǎng)因子，這就是細(xì)胞通訊影響腫瘤生長(zhǎng)的基本觀點(diǎn)。

腫瘤細(xì)胞主要通過兩種方式來抵抗生長(zhǎng)信號(hào)

，一是阻斷抗生長(zhǎng)，二是抑制分化。在阻斷抗生長(zhǎng)的眾多機(jī)制當(dāng)中，大部分都與原癌基因Rb有關(guān)，而造成Rb通路發(fā)生變化的原因主要有三個(gè)。

第一，TGF-β突變

，無法調(diào)節(jié)蛋白的磷酸化，

第二某些病毒蛋白也可以與Rb結(jié)合產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制進(jìn)而降解Rb蛋白。

第三

，腫瘤細(xì)胞可以關(guān)閉傳遞抗生長(zhǎng)信號(hào)的整合素和細(xì)胞黏附分子的表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞對(duì)抗生長(zhǎng)信號(hào)鈍化。

在抑制分化方面myc-max-mad之間可以形成異源二聚體

，其中myc-max的作用是激活增殖，而mad-max則促進(jìn)分化。在腫瘤細(xì)胞內(nèi)myc蛋白通常是過表達(dá)的，這會(huì)使得myc-max生成增加，最終抑制細(xì)胞的分化。

腫瘤細(xì)胞主要通過三種機(jī)制逃避凋亡：

腫瘤細(xì)胞主要通過端粒維持機(jī)制來獲得無限復(fù)制的能力

，其中端粒酶介導(dǎo)的端粒延長(zhǎng)是細(xì)胞分裂的主要補(bǔ)償機(jī)制，但是目前也有少數(shù)腫瘤或者是有生化細(xì)胞利用端粒酶非依賴的替代途徑進(jìn)行無限復(fù)制。

腫瘤的血管生成機(jī)制提供了一種特殊的治療靶點(diǎn)

，研制血管生成抑制劑，控制腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，將成為腫瘤防治的一個(gè)重要的途徑

腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移是臨床治療的最大障礙之一

，侵襲轉(zhuǎn)移本身是一個(gè)極其復(fù)雜的過程，它主要包括了粘附、降解、移動(dòng)和增殖四個(gè)基本步驟，其中細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間的粘附作用改變是侵襲轉(zhuǎn)移的始動(dòng)步驟，而蛋白酶能夠降解細(xì)胞外基質(zhì)的各種蛋白成分，破壞腫瘤細(xì)胞侵襲的組織學(xué)屏障，在腫瘤的侵襲轉(zhuǎn)移過程當(dāng)中起到了關(guān)鍵的作用。

Weinberg提出的腫瘤細(xì)胞六個(gè)獲得性特征

，他們分別是自分泌生長(zhǎng)、抗生長(zhǎng)鈍化、逃避凋亡、無限復(fù)制