環(huán)孢菌素臨床用途新發(fā)現(xiàn)

醫(yī)案日記 2023-06-20 02:40:31

環(huán)孢菌素（CsA）是一種中性多肽混合物

，能選擇性地抑制細胞免疫

，主要用于器官

、骨髓移植的抗排異反應和治療自身免疫性疾病

。廣大臨床工作者根據(jù)CsA的藥理作用

，在應用過程中做了大膽的探索

，特別是在臨床治療方面

，除CsA原有適應證外

，還發(fā)現(xiàn)CsA具有治療其他疾病的新用途，現(xiàn)總結(jié)如下

。

再生障礙性貧血（簡稱再障）

再障的發(fā)病除與干細胞受損、微循環(huán)損傷有關(guān)外

，免疫異常是不容忽視的一個重要因素

。特別是重型再障，往往是由于免疫異常起主導作用

，導致造血干細胞損傷

。因此，采用免疫抑制劑已成為目前治療再障的一個重要手段

。CsA治療再障的機制主要是通過阻斷白細胞介素－2（IL－2）受體表達來阻止細胞毒性T淋巴細胞（CTL）的活化

，并且還能抑制CTL分泌過量IL－2及γ－干擾素（IFN－γ）等造血負調(diào)控因子。據(jù)報道CsA聯(lián)合雄激素治療再障461例患者

，結(jié)果總有效率達89．64％

，其中慢性再障（CAA）90．74％，重型再障Ⅰ型（SAA－Ⅰ）86．79％

，重型再障Ⅱ型（SAA－Ⅱ）83．49％

，純紅再障（PRCA）100％。

特發(fā)性血小板減少性紫癜

多數(shù)學者認為

，在特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的發(fā)病機制中

，體液免疫起主導作用。機體對血小板相關(guān)抗原發(fā)生免疫反應

，產(chǎn)生血小板抗體

，受抗體致敏的血小板被單核巨噬系統(tǒng)迅速清除而發(fā)病。細胞免疫在ITP發(fā)病機制中也起一定作用

。為探討小劑量CsA對難治性ITP的療效及其不良反應

，有人做了回顧性調(diào)查。用小劑量CsA治療難治性ITP25例

，結(jié)果顯示有效率達89．74％

，且不良反應少。

泌尿系統(tǒng)疾病

有研究用CsA治療小兒紫癜性腎炎152例

，方法是每日給予CsA3～6毫克／千克

，分3次口服，據(jù)臨床體征反應（尿蛋白）和耐受性（血肌酐水平）調(diào)整劑量

，連用1～5個月

。用藥期間定期測定外周血象、肝

、腎功能及電解質(zhì)

。結(jié)果治愈149例，總有效率為100％

。

哮喘呼吸道炎癥

有研究觀察了CsA對哮喘呼吸道炎癥的影響

。方法是將豚鼠隨機分為健康組

、哮喘組與CsA組，分別收集支氣管肺泡灌洗液（BALF）計數(shù)細胞

，測定可溶性白細胞介素－2受體（sIL－2R）和白細胞介素－5（IL－5）水平

，透視電鏡觀察呼吸道上皮細胞損傷及黏膜內(nèi)嗜酸性粒細胞浸潤程度。結(jié)果哮喘組豚鼠BALF細胞總數(shù)及分類

、血清sIL－2R

、IL－5水平明顯高于健康組，CsA組比哮喘組明顯降低

。由此得出結(jié)論：CsA對哮喘呼吸道炎癥具有明顯抑制作用

，其機制與抑制淋巴細胞活性，減少IL－4

、IL－5的合成有關(guān)

。

免疫性皮膚病

CsA在臨床上廣泛用于免疫性皮膚病的治療。單用效果良好的疾病有：壞疽性膿皮病

、硬斑病

、連續(xù)性肢端性皮炎

、尋常型和膿皰型銀屑病

、異位性皮炎、白塞病

、光線性類網(wǎng)織細胞增生癥

；聯(lián)用小劑量強的松治療療效較好的疾病有：系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、尋常型天皰瘡

、結(jié)節(jié)性癢疹

、白癜風、斑禿

、環(huán)狀肉芽腫等

。

類風濕性關(guān)節(jié)炎

近年來臨床和實驗研究證明，CsA不僅能控制類風濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀

，而且能控制關(guān)節(jié)軟骨和骨組織的破壞性病變

。用CsA治療小兒類風濕性關(guān)節(jié)炎192例，除常規(guī)治療外加服CsA

，劑量3．5～4．5毫克／千克

，每12小時口服1次。治療6個月后

，患兒全身癥狀明顯減輕

，疼痛的關(guān)節(jié)數(shù)減少，血沉減慢

，IgG水平降低

。痊愈者190例

，效果很好者2例。

我是一名再障患者
，在新橋醫(yī)院住院時醫(yī)生開的藥是環(huán)孢菌素A 十一酸睪酮（安雄）復方皂礬丸等等

恩，這兩種藥的作用都差不多

，你吃環(huán)孢菌素要和激素一起吃作用更明顯

。我個人認為吃康力龍就能達到效果，不過因為康力龍有的地方因為停產(chǎn)

，所以買不到

。恩，你的WBC還有點低

，平時要注意不要感冒

，PLT是三系中長的最慢的，所以也不要急

，你可以去看看中醫(yī)

，一般中西結(jié)合療效比較好，還有你說的鴨子可以多吃

，對這個病也挺好的

。平時多吃些紅棗，花生

，桂圓

，但注意適量。還有西紅柿配蜂蜜炸成汁每天一杯堅持一下

，對身體也好

。
平時可以用花生衣加紅棗煮成茶，每天一碗

，民間對花生衣升血小板的療效比較認可~~

藥物毒理學重點 [藥物毒理學重點總結(jié)]

一

、名詞解釋

1. 藥物毒理學：是一門關(guān)于研究藥物對機體有害作用的科學。

2. 量效關(guān)系：藥物的毒性效應在一定的范圍內(nèi)成比例

，稱為量效關(guān)系

。

3. 治療指數(shù)：通常將藥物實驗動物的LD50和半數(shù)有效量ED50的比值稱為治療指數(shù)，用以表示藥

物的安全性

。

4. 致畸性：指胚胎在器官發(fā)生期給予某種藥物后

，引起的永久性結(jié)構(gòu)或功能畸形，稱為致畸性

。

5. 急性毒性試驗：指機體（實驗動物）一日內(nèi)一次或多次接觸藥物產(chǎn)生毒性反應

，甚至引起死亡。

6.有毒：指具有產(chǎn)生一種未預料到或有害于健康作用的特征。

7.毒性：指理化或生物物質(zhì)對機體產(chǎn)生的任何有毒作用

。

8.毒物：指人工制造的毒性物質(zhì)

，廣義上可包括藥物。

9.毒素：一般指天然存在的毒性物質(zhì)

。

10.毒性反應：指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時

，對用藥者靶組織發(fā)生的危害性反應。

11.藥物的局部毒性作用：藥物僅在首次接觸的局部產(chǎn)生毒性效應

。

12.全身毒性：藥物被吸收進入循環(huán)分布于全身產(chǎn)生效應

。

13終毒物：指與內(nèi)源性靶分子起作用，并導致結(jié)構(gòu)和功能改變的毒性作用化學物質(zhì)

。

二

、填空題

1. 毒理學研究任務根據(jù)目的的不同可分為：（1）描述性毒理學（2）機制毒理學（3）應用毒理學

2. 從臨床應用角度可將藥物毒性作用分為（1）變態(tài)反應（2）毒性反應（3）致癌性

（4）生殖毒性和發(fā)育毒性（5）致突變性和遺傳毒性（6）特異質(zhì)反應

3. 免疫系統(tǒng)根據(jù)其功能的不同，可分為：（1）中樞免疫系統(tǒng) （2）外周免疫系統(tǒng)

（3）免疫細胞等3個組織層次

。

4. 藥物對機體免疫系統(tǒng)毒性反應可分為（1）易感性（2）過敏性（3）自身免疫性疾病

。

5. 肼屈嗪、異煙肼

、普魯卡因胺三種藥物具有1）自身免疫性

，表現(xiàn)為2）系統(tǒng)紅斑狼瘡綜合征。

6. 常見的藥物對肝臟損害的類型有（1）肝細胞蛻變死亡

、（2）脂肪肝

、（3）膽汁淤積、（4）血管

損傷

、（5）肝硬化

、（6）腫瘤等。

7. 藥物對神經(jīng)系統(tǒng)毒性作用類型可分為（1）神經(jīng)元損害（2）髓鞘損害（3）軸索損害（4）影響

神經(jīng)遞質(zhì)功能等四類

。

8. 藥物對腎上腺的毒性作用主要表現(xiàn)為（1）促激素源性萎縮（2）損傷性萎縮（3）腺體增生

9. 對胰腺產(chǎn)生毒性作用的典型藥物的是（1）鏈脲佐菌素（2）四氧嘧啶

10.藥物眼毒性的主要類型包括（1）染色和沉著（2）變態(tài)反應（3）刺激性炎癥（4）腐蝕灼傷

（5）眼瞼損害（6）晶狀體混濁或白內(nèi)障（7）眼球運動障礙（8）視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病變

11. 慢性毒性反應多損害：肝、腎

、內(nèi)分泌等

；

急性毒性反應多損害：循環(huán)、呼吸

、神經(jīng) 系統(tǒng)

12. 修復不全導致的毒性?

（1）組織壞死（2）纖維癥（3）致癌

13. 靶分子的毒物效應包括幾方面?

（1）靶分子功能障礙（2）靶分子結(jié)構(gòu)破壞（3）新抗原形成

14. 靶分子是否產(chǎn)生毒性與下列因素有關(guān)?

（1）能否與靶分子結(jié)合并進一步影響功能（2）在靶位是否達到有效濃度（3）改變靶點

15. 毒性反應類型?

（1）非共價鍵結(jié)合（2）共價鍵結(jié)合（3）氫鍵吸引（4）電子轉(zhuǎn)移（5）酶反應

三

、簡答題

1. 新藥臨床前安全性評價的目的主要為哪些？(或新藥臨床前毒理學研究的目的)

答：1．發(fā)現(xiàn)中毒劑量

；2．發(fā)現(xiàn)毒性反應:發(fā)現(xiàn)動物對藥物產(chǎn)生的毒性反應

，為臨床用藥安全性和毒副作用觀察提供信息；3．確定安全范圍:了解單次或反復給藥時

，在什么劑量范圍內(nèi)有效(治療作用)而不產(chǎn)生毒副作用

；4．尋找毒性靶器官:發(fā)現(xiàn)動物出現(xiàn)毒性反應時，藥物毒理作用所累及的器官或組織

，為臨床用藥毒副作用監(jiān)測及新藥開發(fā)結(jié)構(gòu)改造提供依據(jù)

；5．判斷毒性的可逆性

；此外，通過新藥毒理研究

，對毒性作用強

、毒性癥狀發(fā)生迅速、安全范圍小的藥物

，尚應為臨床研究中的解毒或解救措施提供參考依據(jù)

。

2. 可用于評價對免疫系統(tǒng)損傷情況的實驗性指標包括哪些？

答：(1)免疫球蛋白值

；(2)T細胞和B細胞值

；(3)皮膚變態(tài)反應；(4)體外試驗

；(5)免疫抗核抗體分析

。

3. 導致脂質(zhì)在肝細胞內(nèi)聚集的潛在化學作用有哪些？

答：(1)脂蛋白合成抑制

；(2)三酰甘油與脂蛋白結(jié)合降低

；(3)極低密度脂蛋白轉(zhuǎn)運受干擾；(4)經(jīng)由線粒體的脂質(zhì)氧化損害

；(5)脂肪酸合成增加

4. 藥物引起呼吸系統(tǒng)毒性的機制包括哪些

？

答：1.引起呼吸中樞抑制；2.引起呼吸中樞麻痹

；3.介導的氧化損傷

；4.細胞毒藥物對肺泡的直接損害；5.細胞內(nèi)磷脂的沉積

；6.介導P物質(zhì)的釋放

；7.致癌變作用

5. 強心甙中毒的常見誘發(fā)因素包括哪些？

答：①給藥不當

，給藥量太大或給藥速度太快

。②低鉀血癥或低鎂血癥。③心肌對強心苷的耐受性降低

，如急性彌漫陛心肌損害

、心肌梗死、心肌炎和肺源性心臟病等

。④肝腎功能不全

，致體內(nèi)蓄積。⑤鈣與強心苷有協(xié)同作用

，高鈣血癥易致強心苷中毒

。⑥甲狀腺功能低下，易致強心苷的清除率降低。

6. 第一代頭孢菌素對腎臟毒性的機制是什么

？

答：頭孢噻吩

、頭孢唑啉大劑量應用有潛在腎毒性，可出現(xiàn)小管壞死

。其機制為近曲小

管有機離子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)將其分泌進入小管

，達到具有毒性的高濃度所致。這類頭孢菌素

的腎毒性可被近曲小管內(nèi)與有機陰離子分泌系統(tǒng)競爭的化合物如丙磺舒所減弱

，隨著

小管液內(nèi)頭孢菌素濃度降低

，毒性可逐漸消失。

7. 氯丙嗪對垂體的毒性作用表現(xiàn)為哪些

？

答：臨床常用抗精神失常藥氯丙嗪

，可阻斷結(jié)節(jié)。漏斗通路多巴胺能神經(jīng)通路的多巴胺受體

，導致垂體激素分泌紊亂：催乳素分泌增加

，生長素分泌減少；臨床表現(xiàn)為溢乳一閉經(jīng)綜合征

；女性閉經(jīng)

、溢乳，男性性功能下降

，少數(shù)也可溢乳

。兒童長期用藥后影響發(fā)育。

8. 藥物光敏反應產(chǎn)生的機制是什么

？

答：光敏反應產(chǎn)生的機制光毒性反應的機制：光毒性是致光敏劑吸收光量子后

，再將能量傳遞給周圍分子，引起細胞損害

。按其致病和對氧的依賴性可分為氧依賴性和非氧依賴性

。目前認為光毒作用的靶位點可能是細胞膜、細胞器以及DNA

，補體在此過程中起到了十分重要的作用

。

9. 毒物是否產(chǎn)生毒性與下列因素有關(guān)？

（1）藥物固有的作用特征（2）到達靶器官的量和滯留時間

（3）機體對藥物的處置能力（4）機體靶器官對藥物的易感性

10. 在那些情況下測定血漿或體液中代謝產(chǎn)物的濃度更重要

？

(1)當受試藥物為前體藥物而其代謝產(chǎn)物已知是活性藥物時；

(2)當藥物可被轉(zhuǎn)化為一種或多種具有藥理或毒理活性代謝產(chǎn)物

，且這些產(chǎn)物可導致明顯的組織器官反應時

； (3)受試藥物在體內(nèi)可被廣泛生物轉(zhuǎn)化時；

11.肝臟的毒性機制包括哪幾方面

？

（1）脂質(zhì)過氧化（2）不可逆地與大分子結(jié)合（3）內(nèi)環(huán)境中鈣離子平衡失調(diào) （4）免疫反

應

12.環(huán)孢素A的臨床腎毒性表現(xiàn)在

？

（1）急性可逆性腎損傷；（2）急性血管損傷；（3）慢性腎間質(zhì)纖維化

13.簡述藥物對神經(jīng)系統(tǒng)毒性相關(guān)的神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能特點主要涉及那幾方面

？

血腦屏障

，能量需求，軸索運輸

，髓鞘形成與維護

，神經(jīng)傳導，神經(jīng)元損傷與修復

。

14.簡述氯丙嗪阻斷黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺受體產(chǎn)生錐體外系不良反應（或氯丙嗪對

神經(jīng)遞質(zhì)的）

（1）帕金森綜合征（2）急性肌張力障礙（3）靜坐不能（4）遲發(fā)性運動障礙

15.簡述垂體-甲狀腺系統(tǒng)的毒性檢測方法

（1）免疫放射法測定血清促甲狀腺激素（2）血清影響甲狀腺素的測定

（3）TRH興奮試驗（4）甲狀腺攝131I率（5）T3抑制試驗

16.簡述糖皮質(zhì)激素對腎上腺的毒理學機制

由于長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素

，反饋性抑制下丘腦-垂體-腎上腺軸，使垂體產(chǎn)生的ACTH長時間減少

，從而導致腎上腺皮質(zhì)功能喪失

，產(chǎn)生促激素源性萎縮。

四

、問答題

1. 試述阿片類藥物依賴性的特征

。

答：阿片類藥物的依賴性具有耐受性、精神依賴性和身體依賴性三方面的明顯特征

。其戒斷后后的痛苦體驗是一種負性強化作用

，是產(chǎn)生強迫用藥行為的內(nèi)在驅(qū)動力。產(chǎn)生依賴性后

，一旦中斷用藥會出現(xiàn)嚴重的戒斷癥狀

。戒斷癥狀一般在最后一次服藥后幾小時內(nèi)(約6小時)即開始出現(xiàn)，24～48小時內(nèi)達到高峰

。依賴性出現(xiàn)的時間

、高峰強度和體征及癥狀的持續(xù)時間均隨所用特定藥物的不同而異；精神癥狀表現(xiàn)為情緒低落

、消沉

，易激惹；服藥后情緒高

，活躍

，性格變化極為嚴重；自私

、說謊

、不關(guān)心他人，對社會失去責任感

；記憶力下降

，注意力難以集中，創(chuàng)造能力和主動性減低

；失眠

，睡眠質(zhì)量差

，晝夜節(jié)律顛倒；智能障礙不明顯等

；

身體癥狀表現(xiàn)為一般營養(yǎng)狀況差

，食欲喪失，多汗

，便秘

，體重下降，皮膚干燥

，性欲減退

。男性病人出現(xiàn)陽痿，性欲消失

；女性月經(jīng)紊亂

，閉經(jīng)?div id="4qifd00" class="flower right">

？梢娔樇t

，頭暈，體溫波動

，心悸

，心動過速。此外

，有白細胞升高

，血糖降低。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見震顫

、動作和步態(tài)不穩(wěn)

、言語困難、腱反射亢進

、瞳孔縮小

，也可發(fā)現(xiàn)吸吮反射?div id="4qifd00" class="flower right">

；舴蚵麝栃约案杏X過敏

。部分病人腦電圖輕度異常；戒斷癥狀于斷藥6～8小時后即出現(xiàn)焦慮不安

、打哈欠

、流涕、惡心嘔吐

、寒戰(zhàn)

、全身痛覺過敏、肌肉抽搐

、雞皮疙瘩

、失眠、病人完全不能入睡

，安眠藥無效

。病人痛苦呻吟，哀求給藥

，不給則進行威脅

、說謊。病人在撤藥后均出現(xiàn)程度不等的短暫意識障礙

、表現(xiàn)為嗜睡

，重者出現(xiàn)短暫譫妄狀態(tài)，一般在停藥24～26小時較為突出

，歷時2～3天后便顯著減輕

。

2. 試述氨基糖甙類抗生素對腎臟毒性的特點？

答：1）氨基苷類抗生素的腎毒性發(fā)生

，是由于本類藥物主要經(jīng)腎排泄并在腎皮質(zhì)內(nèi)蓄積所致

。該類藥物腎毒性特征為伴有腎小球濾過率降低，血清肌酐和尿素氮增加的非無

尿性腎功能衰竭

。

2）中毒初期表現(xiàn)為尿濃縮困難而多尿

，可能與髓襻升支粗段氯離子轉(zhuǎn)運抑制有關(guān)。隨后出現(xiàn)蛋白尿

、管型尿

，嚴重者可發(fā)生氮血癥及無尿等。其發(fā)生率依次為新霉素>卡那霉素>慶大霉素>鏈霉素

。奈替米星的腎毒性雖是氨基苷類抗生素中最低者

，但仍需引起注意。當這類藥物與頭孢噻吩

、頭孢唑啉

、兩性霉素B、多粘菌素B或萬古霉素合用時

，可增加腎毒性發(fā)生

。

3）組織學最初可見溶酶體改變，隨后可見刷狀緣

、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

、線粒體損害，最終出現(xiàn)小管細胞壞

。使用臨床常用量后最早的損傷可見溶酶體體積和數(shù)量增加

。溶酶體含有髓樣小體，具有不確定的磷脂電子．密度板狀結(jié)構(gòu)

。氨基苷類產(chǎn)生腎臟磷脂為溶酶體水解酶如鞘磷脂酶和磷脂酶受抑制所致

。

3.藥物毒性臨床前評價通常做哪些試驗?

第一水平急性毒性試驗：

（1）致死的量效曲線和可能的器官損傷

；（2）眼睛和皮膚刺激性試驗；（3）致突變活性初篩

。第二水平長期毒性試驗（第一階段）

（1）兩種品系

、35天染毒、毒性量效曲線

，推薦臨床使用途徑

；

（2）器官毒性試驗、死亡情況

、體重變化

、血液學、臨床生化學

、組織學檢查

；

（3）致突變活性第二階段篩選；（4）生殖毒性試驗

；（5）受試動物的藥代動力學研究

；

（6）行為試驗；（7）協(xié)同

、增效

、拮抗作用。

第三水平長期毒性試驗（第二階段）

（1）動物長期毒性試驗（半年以上）

；（2）哺乳類動物致突變試驗

；（3）嚙齒類動物2年致癌試驗；

（4）人類藥代動力學試驗

；（5）人類臨床試驗

；（6）短期和長期用藥的流行病學資料

4. 藥物毒代動力學的研究目的?

(1)通過給藥劑量、藥物體液濃度和毒性反應之間的關(guān)系,闡明引起試驗動物全身申毒的量效關(guān)系

和時效關(guān)系

；

(2)結(jié)合藥物毒性研究中出現(xiàn)中毒癥狀與結(jié)果之間的關(guān)系

，預測這些毒理學結(jié)果與臨床用藥安全

性之間的關(guān)系提供資料；

(3)明確重復用藥對動力學特征的影響;

(4)明確是原形藥物還是某種特定代謝產(chǎn)物引起的毒性反應

；

(5)明確動物毒性劑量和臨床劑量之間的關(guān)系

，為臨床安全用藥提供依據(jù)。

5. 毒代動力學研究實驗設計包括哪些內(nèi)容?

（1）藥物毒性效應的量化（2）采樣時間點的調(diào)整

（3）確定劑量水平以達到合適的中毒量（4）中毒程度的評估（5）毒性作用復雜因素探索

（6）給藥途徑（7）代謝產(chǎn)物的測定（8）數(shù)據(jù)的統(tǒng)計評價（9）分析方法（10）報告

6.藥物對機體免疫系統(tǒng)毒性作用可分為幾種

？每型各舉一個常見的藥物

。

（1）免疫抑制作用導致機體對疾病的易感性細胞因子抑制--環(huán)孢菌素A 、糖皮質(zhì)激素

（2）免疫增強作用導致過敏性 I型過敏反應--青霉素

、蛋白制劑等

（3）自身免疫性疾病甲基多巴

、異煙肼、普魯卡因胺

7.論述藥物引起呼吸系統(tǒng)毒性的機制主要有哪些并各舉一例藥物

。

（1）引起呼吸中樞抑制嗎啡（2）引起呼吸肌麻痹箭毒生物堿

（3）介導的氧化損傷呋喃妥因（4）細胞毒藥物對肺泡的直接損害多柔比星

（5）細胞內(nèi)磷脂的沉積胺碘酮（6）介導P物質(zhì)的釋放紫杉醇（7）致癌變作用環(huán)磷酰胺

8.論述藥物性肺炎有哪些

？

（1）藥物過敏性肺炎（2）藥源性紅斑狼瘡樣肺炎（3）藥物間質(zhì)性肺炎（4）藥物性肺纖維化

(5)藥物性哮喘（6）藥物性肺水腫（7）藥物性肺栓塞（8）藥物性肺出血（9）藥物性肺癌

（10）藥物性肺動脈高壓（11）藥物性肺血管炎

9．藥物引起的神經(jīng)系統(tǒng)損害按神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)損害分類有哪些類型

？各舉一個代表藥。 ①神經(jīng)元損傷：多柔比星 ②軸索損害：長春新堿

、秋水仙堿

、紫杉醇

③髓鞘損害：胺碘酮 ④影響神經(jīng)遞質(zhì)功能：氯丙嗪

10、能夠引起心血管系統(tǒng)毒性作用的藥物有哪幾類

？并分別舉出代表藥

① 強心藥：強心苷、多巴胺 ②抗心絞痛藥：硝酸甘油

、鈣拮抗劑

、血管擴張藥（雙嘧達莫） ③抗高血壓藥可樂定、胍乙啶

、β受體阻滯劑（阿替洛爾

、美托洛爾、比索洛爾等）

、非選擇

性α受體阻滯藥（酚妥拉明）

④ 抗心律失常藥：I類抗心律失常藥

，鈉通道阻滯劑（奎尼丁、利多卡因

、普羅帕酮）

、二類抗心律失常藥（普萘洛爾）、三類抗心律失常藥（胺碘酮）