国产尤物精品自在拍视频首页,国产尤物精品自在拍视频首页,亚洲精品制服丝袜综合资源网,女人高潮娇喘抽搐喷水视频,久久精品这里精品,99久久ER热在这里只有精品99,天天狠天天透天干天天怕,ΑV一卡二卡三卡免费,午夜福利男女XX00动态图片,久久亚洲日韩精品,高清白嫩偷拍视频,中文字幕日韩在线视频综合网,噜噜噜66网站,亚洲日本va一区二区三区,欧美特级AAAAAA视频免费观看,亚洲日本va一区二区三区 ,男人深夜精品网站

登錄
首頁(yè) >> 中醫(yī)基礎(chǔ)常識(shí) >> 雜談

細(xì)胞色素P450酶與用藥選擇

醫(yī)案日記 2023-06-20 09:02:51

藥物相互作用一般分為藥動(dòng)學(xué)相互作用和藥效學(xué)相互作用。藥動(dòng)學(xué)相互作用可發(fā)生在吸收

、分布
、代謝、排泄4個(gè)階段
，其中代謝性相互作用發(fā)生率最高，約占藥動(dòng)學(xué)相互作用的40％
，具有非常重要的臨床意義。藥物代謝的主要場(chǎng)所是肝臟
，肝臟進(jìn)行生物轉(zhuǎn)化則依賴(lài)于微粒體中的多種酶系
，其中最重要的是細(xì)胞色素P450混合功能氧化酶（簡(jiǎn)稱(chēng)CYP450），而在CYP450中最重要的是CYP3A4亞族
，參與約占該酶系中全部藥物代謝的50%
，CYP2D6約占30%
，CYP2C9約占10%
，CYP1A2約占4％，CYP2A6和CYP2C19分別約占2％
，它們參與人體中約300余種藥物的代謝
。

CYP450可受遺傳

、年齡、機(jī)體狀態(tài)
、營(yíng)養(yǎng)
、疾病、吸煙
、飲酒等各種因素的影響
，尤其是藥物，能夠顯著影響藥酶的活性。誘導(dǎo)藥酶活性增強(qiáng)（稱(chēng)酶促作用）
，使其他藥物（稱(chēng)底物）或本身代謝加速
，導(dǎo)致藥效減弱（但可使前體藥物更快發(fā)生藥效）的藥物
，稱(chēng)為藥酶誘導(dǎo)劑
。抑制或減弱藥酶活性（稱(chēng)酶抑作用）
，減慢其他藥物（底物）代謝
，導(dǎo)致藥效增強(qiáng)的藥物，稱(chēng)為藥酶抑制劑
。目前
，由于對(duì)用藥者還不能普遍地開(kāi)展相關(guān)基因遺傳多態(tài)性檢測(cè)
，用基因芯片檢定整個(gè)人類(lèi)基因?qū)ふ宜幮嚓P(guān)的多態(tài)性點(diǎn)位的做法也不切實(shí)際
，因此
，為減輕或避免代謝性藥物相互作用的發(fā)生
，最簡(jiǎn)便易行的方法是合理選用藥物，而考慮CYP450酶至關(guān)重要
。

大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素

該類(lèi)抗生素為14～16元環(huán)的內(nèi)酯化合物

，結(jié)構(gòu)中心連有2～3個(gè)氨基糖，在肝臟經(jīng)CYP3A4代謝
，脫去氨基糖分子中叔胺基的N－甲基
，此代謝物再與CYP450分子中血紅蛋白的亞鐵形成亞硝基烷烴復(fù)合物而使藥酶失去活性
。一般14元環(huán)的紅霉素
、克拉霉素
、乙酰竹桃霉素等與CYP3A4形成復(fù)合物的作用最強(qiáng)
，發(fā)生不良反應(yīng)也最嚴(yán)重
；羅紅霉素和16元環(huán)的交沙霉素
、美歐卡霉素
、螺旋霉素等次之
；最弱的為15元環(huán)的阿奇霉素和14元環(huán)的地紅霉素等。與CYP3A4底物如特非那定
、茶堿
、阿司咪唑
、環(huán)孢素、部分鈣通道阻滯劑
、部分3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A（HMG－CoA）還原酶抑制劑
、唑類(lèi)抗真菌藥等合用，應(yīng)選擇阿奇霉素或地紅霉素，而不應(yīng)選用紅霉素或克拉霉素
。

抗真菌藥

酮康唑

、咪康唑、克霉唑中的雜環(huán)氮原子能與CYP450血紅素中的鐵原子直接結(jié)合
，從而抑制CYP450的活性。而特比萘芬和萘替芬結(jié)構(gòu)中不含雜環(huán)氮原子
，與CYP450的結(jié)合較少，因而不易發(fā)生相互作用
。酮康唑
、伊曲康唑?yàn)镃YP3A4的強(qiáng)抑制劑（也是CYP3A4的底物），能使CYP3A4的底物如特非那定、阿司咪唑
、西沙必利的血藥濃度升高
，顯著延長(zhǎng)Q－T間期，使一些敏感的病人最終發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速而致死
。同時(shí)
，還可使抗焦慮藥物咪達(dá)唑侖、三唑侖等發(fā)生過(guò)度鎮(zhèn)靜
；使環(huán)孢素和他克莫司發(fā)生氮質(zhì)血癥
；使HMG－CoA還原酶抑制劑發(fā)生橫紋肌溶解；使甲潑尼龍發(fā)生腎上腺功能抑制
；使苯妥英
、奎尼丁發(fā)生中毒；使華法林發(fā)生出血
；使一些鈣通道阻滯劑發(fā)生心率加快
、血管擴(kuò)張以及血壓過(guò)度降低；使磺脲類(lèi)降糖藥發(fā)生低血糖等。氟康唑?qū)YP3A4的抑制作用較弱
，特比萘芬與CYP3A4的結(jié)合較少，故而與上述各藥合用時(shí)應(yīng)選擇特比萘芬
、萘替芬或氟康唑。氟康唑?qū)YP3A4
、CYP2C9有抑制作用，對(duì)CYP3A4的抑制作用每日用量大于800毫克才可能發(fā)生
，故而臨床意義不大
。與CYP2C9的底物如苯妥英、華法林
、部分抗腫瘤藥等合用則會(huì)發(fā)生臨床意義顯著的相互作用
。而伊曲康唑?qū)YP2C9無(wú)抑制作用，則可用伊曲康唑或特比萘芬替代之
。洛沙坦經(jīng)CYP2C9代謝激活而產(chǎn)生降壓作用
，如與氟康唑合用，洛沙坦的代謝則受到抑制
，影響洛沙坦療效的發(fā)揮
；與伊曲康唑合用
，洛沙坦的療效無(wú)顯著影響
。

H1受體拮抗劑

阿司咪唑由CYP3A4代謝

。特非那定為前體藥物
，主要由CYP3A4代謝為特非那定酸（非索非那定）后發(fā)揮抗組胺作用
。非索非那定對(duì)心臟的毒性比特非那定顯著為低
。特非那定與CYP3A4抑制劑如大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素、唑類(lèi)抗真菌藥
、H2受體阻滯劑、皮質(zhì)激素
、口服避孕藥等合用時(shí)
，由于代謝受阻，兩藥血藥濃度明顯上升
，產(chǎn)生心臟毒性
，替代產(chǎn)品為苯海拉明和非索非那定
。苯海拉明是CYP2D6抑制劑
，對(duì)CYP3A4無(wú)影響
，但不應(yīng)與CYP2D6底物合用，可用特非那定或阿司咪唑替代
。西替利嗪
、氯雷他定也由CYP3A4代謝
，但它們與CYP3A4的親和力比特非那定
、阿司咪唑小
，因而發(fā)生相互作用的比率也就較少
。

H2受體拮抗劑

西米替丁含咪唑環(huán)，與CYP450有較強(qiáng)的親和力

，是一類(lèi)非選擇性的藥酶抑制劑
，可顯著抑制CYP2C亞族和CYP1A2的活性
，與華法林
、苯妥英、茶堿
、苯巴比妥
、安定
、普萘洛爾等合用有相互作用
。雷尼替丁的結(jié)構(gòu)中含呋喃環(huán)
，它與CYP450的親和力遠(yuǎn)小于咪唑環(huán)，因此與上述各藥合用很少發(fā)生相互作用
。法莫替丁
、尼扎替丁
、羅沙替丁對(duì)肝藥酶的抑制作用遠(yuǎn)低于西米替丁
。因此，與H2受體拮抗劑合用時(shí)
，如與CYP450有相互作用的應(yīng)避開(kāi)西米替丁
，特別是當(dāng)與CYP2C、CYP1A2的底物合用時(shí)更需謹(jǐn)慎
，可選擇雷尼替丁
、法莫替丁等替代
。

質(zhì)子泵抑制劑

奧美拉唑主要經(jīng)CYP3A4、CYP2C19代謝

，同時(shí)也是CYP1A2的誘導(dǎo)劑
，可與卡馬西平、安定
、苯妥英
、茶堿、咖啡因
、華法林等發(fā)生相互作用
。噴妥拉唑與CYP450的親和力比奧美拉唑小得多
，而且它有經(jīng)硫酸基轉(zhuǎn)移酶Ⅱ相代謝的旁路
，故發(fā)生藥物相互作用的風(fēng)險(xiǎn)性最小
，可代用之。

HMG－CoA還原酶抑制劑

洛伐他丁

、辛伐他丁
、阿托伐他丁
、西伐他丁經(jīng)CYP3A4代謝激活后才產(chǎn)生藥理活性
，而普伐他丁代謝率最小
，氟伐他丁主要經(jīng)CYP2C8/9代謝。因此
，本類(lèi)藥物與CYP3A4抑制劑或底物合用時(shí)應(yīng)首選氟伐他丁或普伐他丁
，否則較易發(fā)生肌病和肌酸激酶水平升高等不良反應(yīng)
。但與CYP2C8/9的底物（如沙坦類(lèi)藥物）合用時(shí)
，則應(yīng)避免選用氟伐他丁
。

抗抑郁藥

文拉法新對(duì)CYP450的抑制作用最弱，與抗抑郁藥合用時(shí)文拉法新最為安全

。氟西汀
、去甲氟西汀
、帕羅西汀對(duì)CYP2D6的抑制作用最強(qiáng)
，故應(yīng)避免與CYP2D6的底物合用
，文拉法新和氟伏沙明是安全的替代藥品
。抑郁癥病人用阿司咪唑
、西沙必利治療時(shí)
，應(yīng)避免與CYP3A4抑制劑氟西汀
、氟伏沙明合用
，而帕羅西汀
、文拉法新是安全的替代產(chǎn)品
。氟伏沙明是CYP1A2的強(qiáng)抑制劑
，與咖啡因
、氯氮平、茶堿
、氟哌丁醇等相互作用較為顯著，而氟西汀
、帕羅西汀
、文拉法新則是替代產(chǎn)品。

苯二氮(艸卓)類(lèi)安定藥

咪唑二氮(艸卓)

、佳樂(lè)定、三唑侖均是CYP3A4
、2C19的底物
，與CYP3A4
、CYP2C19抑制劑合用時(shí)會(huì)發(fā)生顯著的相互作用
。而氯羥去甲安定主要經(jīng)葡醛化結(jié)合反應(yīng)代謝清除，羥基安定有其他的代謝旁路
，而且無(wú)明顯的首過(guò)效應(yīng)
，因而氯羥去甲安定和羥基安定是安全的替代藥物
。

代謝性藥物相互作用具有極為重要的臨床意義

，在藥物合用時(shí)
，掌握各種藥物代謝的酶學(xué)基礎(chǔ)
、結(jié)構(gòu)特征
、代謝途徑、與肝藥酶的結(jié)合和催化能力
、藥酶的底物、誘導(dǎo)劑和抑制劑等
，合理選用同類(lèi)產(chǎn)品
，能避免和降低代謝性藥物相互作用的發(fā)生
，這一簡(jiǎn)便易行的方法具有顯著的社會(huì)效益和經(jīng)濟(jì)效益
。

執(zhí)業(yè)藥師考點(diǎn)：影響藥物效應(yīng)的因素

執(zhí)業(yè)藥師考點(diǎn)：影響藥物效應(yīng)的因素

藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)(pharmacodynamics)簡(jiǎn)稱(chēng)藥效學(xué)

，主要研究藥物對(duì)機(jī)體的作用、作用規(guī)律及作用機(jī)制
，其內(nèi)容包括藥物與作用靶位之間相互作用所引起的生物化學(xué)、生理學(xué)和形態(tài)學(xué)變化
，藥物作用的全過(guò)程和分子機(jī)制。藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)的研究為臨床合理用藥、避免藥物不良反應(yīng)和新藥研究提供依據(jù)
，也為促進(jìn)生命科學(xué)發(fā)展發(fā)揮重要作用。

遺傳藥理學(xué)與個(gè)體化藥物治療

近年來(lái)

，隨著臨床藥物治療學(xué)和實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)技術(shù)的創(chuàng)新和發(fā)展
，在臨床治療中，倡導(dǎo)合理用藥
、個(gè)體化用藥
，減少藥物不良反應(yīng)
，提高患者生活質(zhì)量，已成為醫(yī)師和患者共同追求的目標(biāo)
。但是
，合理用藥和個(gè)體化用藥的依據(jù)是什么?是依據(jù)藥品說(shuō)明書(shū)上的適應(yīng)證和標(biāo)準(zhǔn)劑量。即使如此
，也只能說(shuō)是在相對(duì)于適應(yīng)證方面是合理的，但對(duì)于患者個(gè)體就未必合理
。

雖然某一病癥在不同個(gè)體表現(xiàn)相近

，可用某種藥物治療，但個(gè)體對(duì)藥物的耐受和反應(yīng)卻千差萬(wàn)別
。藥物基因組學(xué)作為一個(gè)新興領(lǐng)域
， Z{整個(gè)人類(lèi)基因組水平探索這些差異的遺傳學(xué)本質(zhì)
，在加快藥物發(fā)現(xiàn)和發(fā)展進(jìn)程的同時(shí)
，也為臨床合理用藥提供了強(qiáng)有力的科學(xué)依據(jù)
。因而，

近年來(lái)倍受醫(yī)學(xué)界的關(guān)注

。美國(guó)食品與藥品管理局 (FDA)也于2005年3月22 日頒布了面向藥廠的 ?藥物基因組學(xué)資料呈遞(Pharmacogenomic Data Submissions)?指南。該指南旨在敦促藥廠在提交新藥申請(qǐng)時(shí)依據(jù)具體情況
，必需或自愿提供該藥物的藥物基因組學(xué)資料，其目的是推進(jìn)更有效的新型 ?個(gè)體化用藥?進(jìn)程
，最終達(dá)到視 ?每個(gè)人的遺傳學(xué)狀況?而用藥，使患者在獲得最大藥物療效的同時(shí)
，只面臨最小的藥物不良反應(yīng)危險(xiǎn)
。

1.藥物代謝酶

關(guān)于藥物代謝酶基因變異的研究已取得很大進(jìn)展

。藥物代謝酶的基因變異引起表達(dá)的酶蛋白功能發(fā)生改變
，導(dǎo)致表型多態(tài)性
，在代謝其作用底物藥物時(shí)，引起藥物體內(nèi)清除率改變而產(chǎn)生不同的藥物濃度
。

細(xì)胞色素P4502D6(CYP2D6)酶僅占肝臟中總CYP的1%～2%，但已知經(jīng)其催化代謝的藥物卻多達(dá)80 余種

，包括 ?受體阻滯劑、抗心率失常藥
、抗精神病藥等
。異喹胍經(jīng)CYP2D6氧化代謝生成 4?-羥異喹胍經(jīng)尿排泄
。異喹胍的氧化代謝在人群呈現(xiàn)二態(tài)分布
，其表型表現(xiàn)　為強(qiáng)代謝者(EM)和弱代謝者(PM)。迄今已發(fā)現(xiàn)與CYP2D6有關(guān)的 50多處突變和 70 多個(gè)等位基因
，其中許多可導(dǎo)致慢代謝表型(PM)的'出現(xiàn)。不同CYP2D6 等位基因的頻率存在著種族差異
。例如，白種人PM發(fā)生率為 5%～10%
，而中國(guó)人僅為 1%左右
。相反，中國(guó)人卻存在著約 36%酶活性下降的中速代謝者(IM)
，其分子機(jī)制為存在著催化活性下降的CYP2D6*10 等位基因，頻率在中國(guó)人中間高達(dá)58%
。卡維洛爾是臨床常用的 ?
、?受體阻滯劑。研究發(fā)現(xiàn)
，R-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的清除率為38.9?8.6 L/hr
，而異喹胍強(qiáng)代謝者中R-卡維洛爾的清除率為 119.2?26.9 L/hr
。S-卡維洛爾在異喹胍弱代謝者中的 AUC 為104.04?19.95 ng?hr /mL
，而異喹胍強(qiáng)代謝者中S-卡維洛爾的AUC為72.7?11.4 ng?hr　/mL
。這一結(jié)果表明
，CYP2D6的基因型顯著影響著卡維洛爾的代謝。CYP2C19 亦是多態(tài)性表達(dá)的 P450 酶
，人群中常見(jiàn)的突變等位基因?yàn)?CYP2C19*2 與CYP2C19*3
。CYP2C19*2 等位基因在亞裔人 (25%)的出現(xiàn)頻率大于白種人(13%)。而CYP2C19*3頻率亞裔人為8%
，白種人小于1%。CYP2C19基因多態(tài)性具體表現(xiàn)為酶活性的多態(tài)性
，等位基因的突變使酶活性降低
，對(duì)藥物代謝的能力隨著等位基因的不同組合而呈現(xiàn)出

一定的規(guī)律性

，表現(xiàn)出正常基因純合子>正?div id="jfovm50" class="index-wrap">；蚺c突變基因雜合子>突變基因純合子或雜合子的變化趨勢(shì)，即我們通常所說(shuō)的基因劑量效應(yīng)
。我們的研究發(fā)現(xiàn)
，地西泮、去甲地西泮以及舍曲林的代謝依賴(lài)于CYP2C19的基因型
，EM和PM對(duì)藥物的處置有顯著差異。有研究證實(shí)奧美拉唑的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)與 CYP2C19 的基因多態(tài)性存在著相關(guān)性
。具有 CYP2C19*2和 CYP2C19*3 變異的病人
，其奧美拉唑的血漿濃度較高，藥理作用較強(qiáng)(表現(xiàn)為血漿胃泌素濃度下降)
。具有單個(gè)變異等位基因或具有 2 個(gè)野生等位基因的病人，也較那些純合子變異的病人需要較高劑量的奧美拉唑才能起效，符合基因劑量效應(yīng)的規(guī)律
。CYP3A4 是肝微粒體中含量豐富且底物范圍廣的一種 CYP450 酶。有研究表明
，CYP3A4野生型比突變型的個(gè)體對(duì)于化療藥物(表鬼臼毒素等)所致的白血病有更高的發(fā)生率
，認(rèn)為與野生型增加導(dǎo)致DNA損傷的反應(yīng)中間物的產(chǎn)生有關(guān)。

硫嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶(thlopurina methyltransferase

，TPMT)是滅活抗白血病藥物 6-巰基嘌呤(6-MP)的藥物代謝酶，其活性表現(xiàn)出遺傳多態(tài)性
，給予TPMT 遺傳性缺乏的患者使用標(biāo)準(zhǔn)劑量的 6-MP，會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重
、甚至致命的血液系統(tǒng)毒性。而比標(biāo)準(zhǔn)劑量低10～I(xiàn)5倍的6-MP可成功治療這些患者
。由此可見(jiàn)
，檢測(cè)這些藥物代謝酶的遺傳多態(tài)性將有助于臨床合理用藥，減少藥物毒副作用
。

2.藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白

近年來(lái)藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注

。尤其是多藥耐藥基因MDRI 編碼的P-糖蛋白
。P-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)
，它作為ATP依賴(lài)的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積?div id="m50uktp" class="box-center"> ，F(xiàn)在普遍認(rèn)為
，腫瘤細(xì)胞內(nèi) P-糖蛋白的過(guò)量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對(duì)化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因
。已有研究證明，MDRIC3435T多態(tài)性與P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)
，3435CC基因型表達(dá)水平較高，在P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下
，地高辛吸收的AUC顯著低于 3435TT基因型個(gè)體
。雙嘧達(dá)謨使3435CC基因個(gè)體的地高辛吸收率提高了55%
，3435TT基因型個(gè)體提高了20%
。

3.藥物靶標(biāo)和受體

涉及受體、酶和其他靶蛋白的遺傳多態(tài)性在許多情況下也影響了機(jī)體對(duì)特定藥物的反應(yīng)性

。例如，? 腎上腺素受體基因突變可能影響藥物反應(yīng)
。個(gè)體對(duì)? 腎上腺素受體阻滯劑普萘洛爾的反應(yīng)存在著很大的差異，其中體內(nèi) ? 腎上腺素受體數(shù)量的變化是造成這種差異的主要原因之一
，另一方面
，遺傳背景不同的種族對(duì) ? 腎上腺素受體阻滯劑或激動(dòng)劑的敏感性也存在著差異
。? 受體常見(jiàn)遺傳多態(tài)性為 Ser49Gly 與 Gly389Arg 多態(tài)性
，臨床試驗(yàn)表明
，1健康受試者在使用 ?1受體選擇性阻滯劑后
，血壓的降低均與Ser49Gly與Gly389Arg多態(tài)性關(guān)聯(lián)
，表現(xiàn)為389Arg 純合子血壓降低的程度更為顯著
。同時(shí)在高血壓病人中進(jìn)行的臨床試驗(yàn)揭示
，? 腎上腺素受體單倍型可作為美托洛爾抗高血壓療效的預(yù)測(cè)指標(biāo)
。? 腎上腺素受體1 2在人體內(nèi)也呈多態(tài)性表達(dá)
，導(dǎo)致哮喘病人對(duì)某些藥物反應(yīng)的個(gè)體差異
。例如
，? 腎上腺素受體編碼區(qū)域密碼子 16 呈多態(tài)性(Gly16Arg)
。與 Gly16 純合子攜帶者相比較，Arg16 純合子和攜帶者對(duì)受體激動(dòng)劑沙丁胺醇的反應(yīng)分別強(qiáng) 5.3和2.3倍
。類(lèi)似的結(jié)果在哮喘患兒和正常兒童中也有出現(xiàn)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)的基因多態(tài)性顯著影響ACE 的功能并導(dǎo)致對(duì) ACE抑制劑的敏感性發(fā)生改變
。表現(xiàn)在ACE 的 16 號(hào)內(nèi)含子具有缺失基因型的病人比具有插入基因型的病人有較高的細(xì)胞質(zhì)ACE活性;在蛋白尿性腎小球疾病病人中應(yīng)用ACE抑制劑依那普利后,帶有缺失基因型的病人蛋白尿和血壓無(wú)改善,但在插入基因型的病人兩者顯著降低
。血管緊張素ⅡI 型受體 (AT1R)基因A1166C 多態(tài)性與集體對(duì)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)性及多數(shù)降壓藥物的治療效果有關(guān)[22];載脂蛋白 E 突變與阿爾茨海默病患者對(duì)四氫氨基丫啶的反應(yīng)性等
。

上述研究進(jìn)展表明

，藥物總的藥理學(xué)作用并不是單基因性狀
，而是由編碼參與多種藥物代謝途徑
、藥物處置和藥物效應(yīng)的多種蛋白的若干基因決定的
。當(dāng)應(yīng)用某種藥物時(shí)
，如果代謝這種藥物的酶基因或轉(zhuǎn)運(yùn)這種藥物的轉(zhuǎn)運(yùn)體基因發(fā)生變異而具有多態(tài)性特征時(shí)，不同個(gè)體可能產(chǎn)生顯著不同的藥物濃度
，引起濃度依賴(lài)性效應(yīng)差異;相應(yīng)地
，如果藥物相關(guān)代謝酶基因或轉(zhuǎn)運(yùn)體基因不具有多態(tài)性特征
，但藥物作用位點(diǎn)基因發(fā)生變異
，則不同作用位點(diǎn)基因型個(gè)體即使面對(duì)同一種藥物血漿濃度
，也會(huì)發(fā)生作用位點(diǎn)基因型依賴(lài)性反應(yīng)差異;而如果用藥個(gè)體既具有藥物代謝酶或轉(zhuǎn)運(yùn)體基因的變異
，同時(shí)又有藥物作用位點(diǎn)基因的變異
，其聯(lián)合影響就會(huì)引起更多
、更復(fù)雜的反應(yīng)差異
。因此
，依據(jù)病人基因組特征優(yōu)化給藥方案，真正做到因人而異
，?量體裁衣?，實(shí)現(xiàn)由 ?對(duì)癥下藥?到?對(duì)人下藥?
，即給藥方案?jìng)€(gè)體化
，才能取得高效
、安全、經(jīng)濟(jì)的最佳治療效果
。

;

本文地址:http://m.mcys1996.com/zhongyizatan/78324.html.

聲明： 我們致力于保護(hù)作者版權(quán)，注重分享，被刊用文章因無(wú)法核實(shí)真實(shí)出處

，未能及時(shí)與作者取得聯(lián)系，或有版權(quán)異議的
，請(qǐng)聯(lián)系管理員
，我們會(huì)立即處理
，本站部分文字與圖片資源來(lái)自于網(wǎng)絡(luò)，轉(zhuǎn)載是出于傳遞更多信息之目的,若有來(lái)源標(biāo)注錯(cuò)誤或侵犯了您的合法權(quán)益
，請(qǐng)立即通知我們(管理員郵箱：douchuanxin@foxmail.com)，情況屬實(shí)
，我們會(huì)第一時(shí)間予以刪除
，并同時(shí)向您表示歉意,謝謝!

上一篇:

下一篇:

相關(guān)文章
哪些兒童智商高(小孩智商高的表現(xiàn))
春季吃野菜　時(shí)尚又抗癌
春季轉(zhuǎn)眼之間就要到了
天冷為什么愛(ài)牙痛
每年冬季
，尤其是在氣溫驟降的天氣里
，到牙科就診的就會(huì)明顯增多
。是為什么呢？一般來(lái)說(shuō)
，引起牙痛的主要原因是口腔疾病，如齲齒
、急性牙髓炎
、牙周炎
、急慢性根尖周炎
、牙本質(zhì)過(guò)敏
、牙齒隱裂或根折等
安全使用甲硝唑
近年來(lái)甲硝唑在臨床的應(yīng)用愈來(lái)愈廣泛
，不僅用于滴蟲(chóng)病和阿米巴病的治療，還進(jìn)一步用于慢性胃炎
、潰瘍病的根除幽門(mén)螺桿菌治療，并且在內(nèi)外科的抗厭氧菌感染或混合感染中得到廣泛應(yīng)用
基因檢測(cè)結(jié)果可能影響乳腺癌患者對(duì)手術(shù)方案的選擇
《中華醫(yī)學(xué)信息導(dǎo)報(bào)》報(bào)道，最近，美國(guó)的研究人員提出
小兒腎炎
疾病概述小兒腎炎一般指腎小球腎炎
，是一種雙側(cè)腎臟的彌漫性
、非化膿性疾病。多發(fā)生于學(xué)齡兒童
，6－9歲最為常見(jiàn)
更年心是怎么回事?
更年心是怎么回事?近20年來(lái)
，更年期綜合征幾乎成了醫(yī)學(xué)上一個(gè)時(shí)髦的診斷
。不少45～55歲的中年婦女
，因心慌
、失眠多夢(mèng)、潮熱
、煩躁，還有的血壓升高