最近
，湖南醫(yī)科大學湘雅醫(yī)院的王夏紅等分析研究了神經內科最近8年間確診的36例左旋咪唑致脫髓鞘腦病患者的臨床、CT和MRI特點。
左旋咪唑（Levamisole
，LMS）為驅蟲凈的左旋異構體
，是一種廣譜驅蟲藥
，可使蟲體隨腸蠕動排出
，調節(jié)免疫
，恢復中性粒細胞、巨噬細胞及T細胞的功能
。國內曾在1992年報道此藥可直接引起變態(tài)反應性腦病
，被認為是一種新發(fā)現的中樞神經系統(tǒng)的藥源性疾病——遲發(fā)而嚴重的藥物不良反應。國內流行病學研究認為
，左旋咪唑與腦病之間存在因果關系
，是左旋咪唑直接引起藥物變態(tài)反應性腦病。其發(fā)病機制可能是因其為一種免疫刺激劑
，刺激機體產生Ⅱ
、Ⅲ、Ⅳ型混合型變態(tài)反應
，以Ⅳ型為主
，因而本病屬于藥物變態(tài)反應所致的急性脫髓鞘性腦病較為合適。
這36例病例均為住院患者
，均以驅蟲為目的服用左旋咪唑
，用藥量75～600毫克，發(fā)病距服藥時間1天～90天不等
，診斷均符合鄭榮遠提出的標準（1992年第9期《中華內科雜志》）
，并排除各種感染、預防接種及其他原因
。本組病例臨床主要表現為急性或亞急性起病的彌漫性腦損害
，尤以早期的精神癥狀（77.8％）如意識障礙、嗜睡
、反應遲鈍
、精神異常等，以及神經障礙（91.7％）如肢體無力
、行走不穩(wěn)
、頭痛頭暈、尿失禁等較為突出
。36例患者的CT和MRI檢查異常率分別為89％和100％
，CT檢查以低密度灶為主（81％），且大多數累及額
、頂
、顳、枕葉及側腦室等白質區(qū)
；MRI異常多為雙側腦室周圍及額
、頂、顳葉白質區(qū)和基底節(jié)等處
，呈多發(fā)
、散在的長T1和長T2異常信號灶
，T2加權像顯示敏感。36例患者應用皮質激素
，甲潑尼龍沖擊療法
，神經營養(yǎng)藥及高壓氧治療，總療程均遠達1個月以上
，有顱高壓
、昏迷、腦腫脹及其他合并癥時
，酌情對癥處理
，住院天數為39～78天（平均56±11天）、出院時痊愈16例（44％）
，基本痊愈11例（31％）
，好轉5例（14％），無效及死亡4例（11％）
，均因并發(fā)癥死亡
。
王夏紅對這項研究分析認為，脫髓鞘腦病的臨床表現與已知的腦病不同
，均為以驅蟲為目的
，服藥經過1～12周可出現大腦彌漫性損害，病理改變主要表現為大腦白質脫髓鞘
，臨床特征以精神障礙和精神癥狀為主
，且精神異常具有器質性障礙的特點，如反應遲鈍
、記憶力減退
、計算力減退等，有的還出現皮層性尿失禁
，神經功能缺損癥狀繁多，有的急性出現偏癱
、失語中風
，因而極易誤診為腦血管病，以致誤導治療
。
診斷本病必須依據發(fā)病過程
，證實該病與服左旋咪唑有明確的因果關系。通過CT及MRI檢查對本病鑒別診斷
、治療與預后均有較高臨床價值
。
雙側側腦室旁腦白質脫髓鞘是什么病 有什么醫(yī)治的辦法么
雙側側腦室旁腦白質脫髓鞘是一免疫性特異病毒感染腦白質的疾病，也稱脫髓鞘腦病
，脫髓鞘腦疾病主要以損害大腦白質的植物神經并使其調節(jié)紊亂不能自主自身調節(jié)以濡養(yǎng)支配區(qū)組織而發(fā)生的多樣性病理改變
。部分患者發(fā)病早期癥狀很輕且不明顯
，偶有頭暈，頭痛
，視力異?div id="m50uktp" class="box-center"> ；蚰X部不適以及輕度的局域性麻木，易復發(fā)和遲發(fā)神經再度損害
，嚴重時可侵犯整個中樞導致神經功能損害發(fā)生癱瘓而危機生命,大部分患者是基因免疫異常受特異病毒感染所致
。早期的治療多以激素及營養(yǎng)療法治療，但療效難以控固
，而且副作用會導致體免疫你下,偶與病毒感染和炎癥感染病情就會復發(fā)使神經再度損害導致癥狀進一步加重.若得不到正確的治療受損神經則會復發(fā)和遲發(fā)多病灶硬化或病灶軟化
、腦萎縮且再度損傷神經繼發(fā)癡呆或癱瘓。能否獲得最佳恢復在于及早的治療
。治療方案：中西復合增強免疫
，提高人體高病能力，慢性抗炎使炎阻止炎癥再度損害神經
，改善受累神經血運以養(yǎng)神經
，調節(jié)神經軟化瘢痕預防病灶遲發(fā)缺血進一步加重，并采用神經再生之藥興奮激活神經才能再生修復病灶才能阻止病情復發(fā)恢復最佳的神經功能獲得早日康復
，
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皰疹病毒性腦炎簡介
目錄1拼音2疾病別名3疾病代碼4疾病分類5疾病概述6疾病描述7癥狀體征8疾病病因9病理生理10診斷檢查11鑒別診斷12治療方案13并發(fā)癥14預后及預防15流行病學附：1皰疹病毒性腦炎相關藥物 1拼音 pào zhěn bìng dú xìng nǎo yán
2疾病別名 單純皰疹病毒腦炎,單純皰疹腦炎,皰疹腦炎,單純性皰疹腦炎,皰疹性腦炎,herpes simplex virus encephalitis, herpes simplex encephalitis
3疾病代碼 ICD:B00.4
4疾病分類 感染科
5疾病概述 皰疹病毒性腦炎又稱單純皰疹腦炎
；既可見于初發(fā)性單純皰疹病毒感染
，也可見于復發(fā)性患者。本病呈散發(fā)性
，在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種
，據統(tǒng)計約占病毒性腦炎的10%～20%，病情嚴重
、預后較差
。
本病可發(fā)生于任何年齡。病程長短不一
。一般情況下
，從起病到出現昏迷平均1?周，從昏迷到死亡亦為1?周
；但也有長達3～4?個月者
。未經治療的病例，病死率高達70%以上
，幸存者半數以上存在后遺癥
。
6疾病描述 皰疹病毒性腦炎又稱單純皰疹腦炎；既可見于初發(fā)性單純皰疹病毒感染
，也可見于復發(fā)性患者
。本病呈散發(fā)性
，在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種，據統(tǒng)計約占病毒性腦炎的10%～20%
，病情嚴重
、預后較差。
7癥狀體征 本病可發(fā)生于任何年齡
。常急性起病
，但亦有亞急性、慢性和復發(fā)病例
。
1.前驅期?表現為頭暈頭痛
、全身痛等，隨后可有上呼吸道感染癥狀
，發(fā)熱可達38～40℃
，僅部分病例出現皮膚皰疹。此期一般不超過2?周
。
2.神經精神癥狀期?其表現多種多樣
。早期常以精神癥狀為突出表現，包括人格改變
、行為異常
、答非所問、定向力障礙
、幻覺
、妄想、失憶
、失語等
，可能是病毒經叁叉神經及嗅球早期侵犯顳葉、額葉
、邊緣系統(tǒng)所致
。隨疾病進展，腦組織壞死灶出現
，患者表現意識障礙
。例如嗜睡、昏睡
、譫妄、昏迷等
；產生驚厥
、抽搐、偏癱及腦神經功能障礙
，例如眼球偏斜
、瞳孔不等大
、偏盲等，伴顱內高壓表現
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；颊哳i項強直、肌張力增高
、有病理反射
。部分病例在早期即呈去大腦強直狀態(tài)。病情嚴重者可發(fā)生腦疝
。急性腦脊髓炎主要見于1?歲以下嬰兒
，系因出生時經由HSV?感染的產道而受染。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形
。腦電圖在本病的早期即可出現異常
。典型改變?yōu)椋瑥浡愿卟ǚū尘吧系木衷钚灾芷谛约獠?div id="4qifd00" class="flower right">
；顳葉
、額葉常呈周期性棘波和慢波。腦CT?及MRI?檢查可顯示顳葉
、額葉低密度病灶
，伴點狀出血灶及腦水腫，可見腦室受壓
、移位
。放射性核素腦掃描顯示顳葉、額葉攝取增加
。
病程長短不一
。一般情況下，從起病到出現昏迷平均1?周
，從昏迷到死亡亦為1?周
；但也有長達3～4?個月者。未經治療的病例
，病死率高達70%以上
，幸存者半數以上存在后遺癥。
8疾病病因 皰疹是一類常見
，而且歷史古老的傳染性皮膚?div id="d48novz" class="flower left">
。挥嘘P的記載甚至早見于古希臘
。18?世紀時
，臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19?世紀以后，由于工業(yè)革命促使人口居住密集和人口大規(guī)模流動
，通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加
，導致皰疹類疾病的發(fā)病率上升；醫(yī)師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑
，此后并發(fā)現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點
。
皰疹病毒科分為α、β
、γ叁個亞科
，包括114?個成員，具有一定的宿主特異性
，分別感染人或其他的動物
。目前，人皰疹病毒至少包括8?個成員(表1)
。
單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒
，在病毒分類學上歸于人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬
，分為HSV1
、HSV2?兩個亞型。HSV1?亞型主要侵犯腰以上部位
，尤其是面部
、腦組織等；而HSV2?型主要侵犯腰以下部位
，尤其是生殖器等
，故有生殖器皰疹之稱；但這種區(qū)分并非嚴格
。
單純皰疹病毒呈球形
，由核殼體及病毒外包膜組成。核殼體呈二十面體形狀
，由162?個殼微粒構成
；其核心內含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA?分子
，長度為15226kb
，HSV1、HSV2?兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%
。單純皰疹病毒基因組至少編碼70?種不同的蛋白質
。成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質。核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜
，含有四種蛋白質成分
，與病毒基因的轉錄復制有關
。單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白。糖蛋白成分復雜
，至少包括六種；其中
，糖蛋白gG?的抗原特異性是鑒別HSV1?型或2?型的血清學依據
。單純皰疹病毒侵入宿主細胞后，病毒DNA?進入細胞核內復制
，與此同時
，病毒DNA?轉錄物進入胞質，指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成
；隨后
，子代病毒DNA?回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒。在單純皰疹病毒的復制過程中
，成熟的病毒顆粒大約只占少數
，其余因未能被及時加工、包裝
，而被迅速降解
，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。
人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強
，56℃加熱30min
、紫外線照射5min、乙醚等脂溶劑均可使之滅活
；但可在70℃環(huán)境長期保存其生物學活性
。在體外培養(yǎng)環(huán)境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞
，并很快產生肉眼可見的病變
；故在某些疑難病例，體外培養(yǎng)分離病毒的方法可被用于幫助臨床確診
。
9病理生理 在兒童和青年
，原發(fā)性HSV?感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果
，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致
。動物實驗研究表明，HSV2?比HSV1?對神經系統(tǒng)更具毒力
。鑒于HSV1?主要與口唇感染有關
，而HSV2主要是引致生殖器感染，顯然HSV1?更容易接近和侵入腦部
，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV1?感染所致
；而在新生兒患者則以HSV2?常見。
成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特征是損害以顳葉最嚴重，患者多數曾有單純皰疹病史
，或血清HSV1?抗體陽性
。腦炎的發(fā)生主要來自于體內HSV1?潛伏性感染的再激活。在機體免疫功能低下時
，潛伏于叁叉神經節(jié)(半月節(jié))或脊神經節(jié)的HSV?沿神經軸突侵入中樞神經系統(tǒng)
，導致腦組織損害；或病毒長期潛伏于中樞神經系統(tǒng)內
，在某些條件下激活而發(fā)生腦炎
。此類患者可并無病毒血癥過程。皰疹病毒性腦炎的發(fā)病機制比較復雜
，近年研究證明
，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果
。
單純皰疹病毒所致的腦炎系急性壞死腦炎
，表現非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶
。損害以顳葉
、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦膜
。病變可先損及一側大腦半球
，隨后延及對側。半數病例壞死僅限于一側
，大約1/3?的病例僅僅限于顳葉
；即使患者雙側大腦半球受損，也常以一側為重
。出血性壞死灶周圍彌漫性腫脹
、軟化。病灶中心神經細胞變性
、壞死
、缺失，外周神經元和膠質細胞的核內出現A?型嗜酸性包涵體
，伴淋巴細胞
、漿細胞浸潤。電鏡下可觀察到
，腦組織標本的神經細胞胞核內存在病毒顆粒
。
10診斷檢查 診斷：主要依據臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合分析。以下各點提示皰疹性腦炎的可能：患者急性或亞急性起病
，先有全身不適或上呼吸道感染的前驅表現
，往往起病數日之后才有發(fā)熱
；繼而出現意識障礙、精神異常及腦實質受損征象
；腦電圖異常
，兩側可不對稱，以一側大腦半球明顯
；CT?及MRI?顯示顳葉
、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變
。腦脊液壓力增高，蛋白質及白細胞輕至中度增加
，以淋巴細胞為主
；腦脊液發(fā)現多量紅細胞具有診斷價值(但須排除穿刺損傷或蛛網膜下腔出血等類疾病)；腦脊液標本HSV?抗體滴度明顯升高
，PCR技術檢出HSV?DNA
。部分患者有皰疹病史，尤其是面部皰疹
。皰疹性腦炎的臨床表現沒有特異性
，僅約1/4?的患者同時伴有皮膚皰疹(唇皰疹)出現；倘若腦炎產生于初發(fā)性皰疹感染患者
，則更無既往病史蹤跡可循
；盡管新生兒患者以HSV2?常見，但并不一定能查見其生母存在生殖器皰疹的體征
，故皰疹性病毒腦炎的臨床診斷有時頗感困難
。腦活檢發(fā)現胞核內嗜酸性包涵體，電鏡見到病毒顆粒
；培養(yǎng)出HSV?病毒有確診意義
。
實驗室檢查：腦脊液檢查壓力升高、外觀清亮
、白細胞數中度增高
，多在0.4×109/L?以下，以淋巴細胞為主
，但早期也可多為中性粒細胞
；由于腦組織病變的出血壞死性質，部分病例腦脊液含有較多的紅細胞
，可達(50～500)×106/L?甚至更多
；蛋白質輕至中度增高，糖含量正?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">；蚱?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。
免疫學檢查可見血清中和抗體或補體結合抗體滴度逐漸增加到4?倍以上
；腦脊液的單純皰疹病毒抗體滴度＞1∶80，早晚期雙份標本抗體滴度增加4?倍以上
。病毒學檢測是診斷本病的金標準
。不過，在腦炎發(fā)病時
，多數患者體表并不出現皰疹病損
，腦脊液中亦往往難以檢出病毒。雖然電鏡下可在腦活檢組織標本查見神經細胞核內包涵體及病毒顆粒
；還可應用免疫組織化學技術檢測出病毒抗原
；但臨床推行腦活檢的難度較大；可應用PCR?技術對腦脊液標本進行HSV?DNA的檢測
，有助于早期診斷
，但應注意其特異性問題。
其他輔助檢查：腦電圖異常
，兩側可不對稱
，以一側大腦半球明顯；CT?及MRI顯示顳葉
、額葉出血性壞死灶
，或呈腦組織彌漫性病變。
11鑒別診斷 1.其他病毒性腦炎?病毒性腦炎的病原體多樣
，主要包括皰疹病毒
、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數幾種流行性腦炎之外
，其他散發(fā)性病毒性腦炎的臨床表現相對較輕
，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的征象；血清及腦脊液檢查出相應病毒的特異抗體有助于鑒別
。乙型腦炎病情重
，進展快，常以突發(fā)高熱而起病
，迅速出現意識障礙
、驚厥、抽搐等腦實質損害表現
；而且發(fā)病集中在夏秋季多蚊季節(jié)
，患者未接種乙腦疫苗，均可幫助診斷
。
2.化膿性腦膜腦炎?化膿性腦膜腦炎以伴有嚴重的全身感染中毒癥狀為特點
，外周血白細胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變
，細菌涂片或培養(yǎng)陽性
。
3.急性播散性腦脊髓炎?此病已日益受到重視
，見于急性發(fā)疹性病毒傳染病(如麻疹、風疹
、天花
、水痘等)的病程中；也可見于其他急性病毒感染(如傳染性單核細胞增多癥
、流感等)的恢復期
，稱為病毒感染后腦炎；尚有發(fā)生于百日咳
、狂犬病等疫苗接種后2～3?周內者
，而被稱為疫苗接種后腦炎；甚至可因驅蟲治療而發(fā)生
，如左旋咪唑性腦炎
，可能與免疫反應有關。
病理特點為播散性分布的腦和脊髓的脫髓鞘性變
，及分布于小靜脈周圍的炎癥細胞浸潤。臨床表現隨病變部位和嚴重程度而異
，可有高熱
、頭痛、嘔吐
、抽搐
、精神錯亂、昏迷
、腦膜 *** 征及局灶性損害體征等
；腦脊液檢測蛋白及細胞數量增多。注意查明患者神經癥狀發(fā)生的時間
，常有提示臨床診斷的意義
。
4.感染中毒性腦病?常在急性細菌感染的早期或極期，多見于敗血癥
、肺炎
、細菌性痢疾、傷寒
、白喉
、百日咳等。罹患者以2～10?歲兒童為主
，系因機體對感染毒素產生過敏反應
，導致腦充血水腫所致；臨床表現為高熱
、頭痛
、嘔吐
、譫妄、驚厥
、昏迷
、腦膜 *** 征等；腦脊液壓力增高
，蛋白質可輕度增高
，細胞一般不增多，糖和氯化物正常
。原發(fā)疾病好轉后
，腦癥狀則隨之逐步消失，一般無后遺癥
。
12治療方案 1.一般治療?應加強護理
，預防褥瘡及肺部感染等并發(fā)癥；同時根據病情采取降溫
、抗痙
、脫水等處理。顱內高壓危象經藥物治療無效者
，必要時可作腦室引流
、去骨瓣術等以緊急減壓。
2.抗病毒治療?由于病損發(fā)生在中樞神經系統(tǒng)
，故抗病毒治療越早越好
；但由于病毒僅在細胞內復制的末期才導致典型癥狀的出現，故抗病毒治療的時機往往偏晚
，影響療效和預后
。理想的抗病毒藥物能選擇性地抑制病毒核酸和蛋白質的代謝，而完全不影響宿主細胞
；但目前的抗病毒藥物尚未能做到這一點
，大多存在一定的毒副作用。臨床上較多選用下列幾種
。
阿昔洛韋
，僅對感染病毒的細胞起作用，而不影響未感染細胞
，已成為首選藥物
。劑量每次5～10mg/kg?體重，靜脈滴注1?次/8h
，14～21?天為一療程
；少于10?天常有復發(fā)。不良反應有震顫
、皮疹
、血尿
、短暫腎功能不全、轉氨酶升高等
。近來發(fā)現抗阿昔洛韋毒株已有所增多
，尤其見于HSV1?型。
阿糖腺苷(Vidarabine)
，劑量為15mg/(kg·d)
，共10?天。用時須經稀釋
，緩慢靜脈滴注
，使其濃度不超過700mg/L，滴注時間不少于12h?以上
。不良反應有惡心嘔吐
、造血功能障礙等。利巴韋林(ribavirin)靜脈滴注
，劑量為0.5～1g/d
，兒童20～30mg/kg?體重，連用7～10?天
。
3.腎上腺皮質激素?盡管存在某些爭論
，鑒于免疫損害參與本病的發(fā)病機制，多數學者仍然主張應用激素治療本病
。皮質激素可減輕炎癥反應
，解毒和穩(wěn)定溶酶體系統(tǒng)
，降低毛細血管通透性
，保護血腦屏障，消除腦水腫
，克服脫水劑所致的反跳作用
。一旦確診本病，可早期
、大量
、短程使用激素。以地塞米松(dexamethasone)為首選
，一般用15～20mg
，稀釋后靜脈滴注，1?次/d
，10～14天后漸減量
。
4.干擾素及其誘生劑?干擾素對多種病毒具有抑制作用。臨床上常用300萬～500?萬U
，1?次/d
，肌內注射
，約4?周為一療程。
干擾素誘生劑如聚肌胞等
，促使人體產生內源性干擾素
，用于治療本病的療效尚不肯定。
5.中醫(yī)中藥?中醫(yī)治療病毒性腦炎以清熱解毒為主
，采用芳香化濁
、活血通絡原則。方劑有犀角地黃湯
、白虎湯
、清瘟敗毒飲、銀翹散等加減
；成藥有紫雪丹
、安宮牛黃丸等。
13并發(fā)癥 并發(fā)癥?div id="jfovm50" class="index-wrap">；杳?div id="jfovm50" class="index-wrap">、病情嚴重者可發(fā)生腦疝。
14預后及預防 預后：皰疹病毒性腦炎病死率可高達70%
，大多死于起病后2?周內
。凡出現深昏迷、顱內高壓嚴重
、抗病毒治療過晚者
，往往預后較差。幸存者的半數留有不同程度的神經系統(tǒng)后遺癥
，如記憶力減退或失憶
、語言障礙、精神異常
、勞動力喪失
，甚至呈植物人。
預防：托幼機構出現單純皰疹患者后
，應囑其在家隔離
，治療痊愈后始能返回?div id="m50uktp" class="box-center"> ；忌称靼捳畹脑袐D應采用剖宮產分娩
。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應抽取羊水標本檢測IgM?型HSV?抗體，陽性者即提示胎兒已罹患宮內感染
，可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼
，并與患母隔離，避免由患母哺育，直至患母痊愈
；待產期及產后在院觀察期間
，患母及其新生兒均應與其他產婦及新生兒隔離。堅持婚前體檢制度
，避免多性伴性行為
，提倡安全的性生活；必要的情況下
， *** 時使用安全套
，有助于控制或減少生殖器皰疹的感染流行。器官移植(包括骨髓移植)術后立即使用阿昔洛韋
。對皰疹頻繁復發(fā)的患者
，應盡量去除或避免誘發(fā)因素。以上措施均有助于預防單純皰疹感染的發(fā)生或原有隱伏性感染的發(fā)作
。目前
，預防單純皰疹的疫苗已進入臨床試驗階段。
15流行病學 1.傳染源?急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源
。一般人群中
，5%成年人為無癥狀攜帶者；單純皰疹病毒存在于感染者的皰疹液
、病損部位分泌物以及唾液及糞便中
；也可從外生殖器并無明顯病損的患者 *** 中檢出。
2.傳播途徑?單純皰疹病毒對外界抵抗力弱
，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜或皮膚微小破損處而傳播
；通過空氣飛沫傳播則是HSVI?型感染的另一重要途徑。 ***
、接吻是傳播本病的重要方式之一
，導致生殖器皰疹的發(fā)病。因此
，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇
?div id="m50uktp" class="box-center"> ；疾≡袐D也可導致胎兒宮內感染
