。大量的動(dòng)物和臨床試驗(yàn)證實(shí)了黃芪可以降低DM時(shí)GFR。

對(duì)腎小球?yàn)V過(guò)屏障保護(hù)作用

DN的特征之一為蛋白尿

，是由腎小球電荷和機(jī)械屏障受損所致。糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）修飾的GBM可與血漿白蛋白或IgG交聯(lián)，導(dǎo)致硫酸類肝素與細(xì)胞表面和細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)合障礙，影響GBM的結(jié)構(gòu)和功能的完整性，從而影響濾過(guò)膜的通透性。研究發(fā)現(xiàn)，黃芪可減輕通透性蛋白尿而減少AGEs的產(chǎn)生，推測(cè)黃芪對(duì)腎小球電荷和機(jī)械屏障有保護(hù)作用。

對(duì)生長(zhǎng)因子與細(xì)胞因子作用

生長(zhǎng)因子和（或）細(xì)胞因子在DN發(fā)病中的作用涉及到腎小球血流動(dòng)力學(xué)改變、細(xì)胞外基質(zhì)代謝

、細(xì)胞增殖與肥大等方面。

研究表明

，黃芪可以抑制鏈脲佐菌素（STZ）大鼠腎皮質(zhì)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子－β1（TGF－β1）的過(guò)度表達(dá)，有利于延緩腎小球硬化的發(fā)展，并發(fā)現(xiàn)若與血管緊張素抑制劑合用，此作用增強(qiáng)。腎病綜合征鼠模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)，在腎臟慢性纖維化過(guò)程中，TGF－β1在受損腎小管上皮細(xì)胞高表達(dá)，黃芪、當(dāng)歸可以降低TGF－β1表達(dá)量，進(jìn)而減少系膜基質(zhì)聚積。

DM患者血漿內(nèi)皮素（ET）水平升高是血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)志