流行性出血熱是一種自然疫源性傳染病，可能是由病毒引起的
。這種病毒在很多鼠體內(nèi)繁殖，并在鼠群中傳播
。病理研究表明
，它是通過兩種途徑傳染給人類的：一是叮咬鼠類的小蟲（如螨
、蜱），又叮咬人體
，把病毒帶入人體；二是含出血熱病毒的鼠屎污染了人類的破損皮膚
。
每年4～7月，人類的生產(chǎn)勞動很頻繁
，與田野里的鼠接觸增多，病人也增多。到了冬天
，田野里的鼠類為了覓食
，向居民點靠攏
，病人再次增多。這就是流行性出血熱每年流行的雙峰
。因此
，有關(guān)專家提醒
，入冬宜防流行性出血熱
。
流行性出血熱的特點是：起病急，有突然發(fā)病
、頭疼、腰痛
、眼眶痛
、皮膚和黏膜充血
、皮疹等癥狀
。3～5天后，病人的體溫下降
，病情反而加重。隨后出現(xiàn)低血壓
、休克、少尿及腎功能損傷
；尿中有大量蛋白、紅細胞
、管型
，還有膜狀物。如搶救不及時，可危及生命
。一般說來
，患者過了低血壓、休克
、少尿這一時期，進入多尿期后
，可恢復(fù)健康
。對出血熱的治療強調(diào)“三早一就”
，即早發(fā)現(xiàn)
、早診斷、早治療，并就近治療
，不可隨意搬運，以免加重病情
。
冬季預(yù)防流行性出血熱宜采取哪些措施呢？
第一
，滅鼠、防鼠是消滅出血熱的關(guān)鍵性措施
。可于本病流行之前
，大力開展滅鼠活動。
第二
，大搞環(huán)境衛(wèi)生，清除雜草，除害滅病
，保持室內(nèi)通風(fēng)干燥
、清潔
。村民應(yīng)人畜分居，盡可能不居住廚房、糧倉等鼠類常出入之處
。
第三
，在流行此病的地區(qū)工作時，將衣服的領(lǐng)口
、袖口和褲管扎緊，防止螨類進入衣內(nèi)
；必要時應(yīng)涂防護藥膏
。
第四
，藥物內(nèi)服。在流行此病的季節(jié)里
，運用中藥內(nèi)服以保護易感人群
。①出血熱預(yù)防片：陜西中醫(yī)學(xué)院郭謙亨等
，采用玄參、生地
、丹皮
、板藍根
、五味子等清熱涼血、解毒活血
、滋陰之品，創(chuàng)制成“出血熱預(yù)防片”
，于每年10～12月發(fā)病高峰內(nèi)投藥預(yù)防
，共9次，每次服藥3天
，間隔7天
，每天服藥2次
，每次5片
。經(jīng)對照試驗，證明本方確有良好的預(yù)防作用
。②復(fù)方螃其菊湯（片）：螃其菊10克，大青葉
、板藍根
、魚腥草各15克（亦可按比例制成片劑）
，煎湯取汁，每日服用1劑
，于5～6月或10～12月份投藥，服用5天
，停5天。據(jù)報道亦有良好防病效果
。
流行性出血熱是由什么原因引起的？怎樣防治
？
流行性出血熱又稱腎綜合征出血熱
，是由流行性出血熱病毒引起的自然疫源性疾病
，流行廣，病情危急
，病死率高
，危害極大
。世界上人類病毒性出血熱共有13種
，根據(jù)該病腎臟有無損害
，分為有腎損及無腎損兩大類
。在我國主要為腎綜合征出血熱（HFRS）。在病原體未解決前
，在我國稱流行性出血熱（EHF）
；在朝鮮稱朝鮮出血熱（KHF）
；在俄羅斯稱出血性腎病腎炎（HNN）；由于特異性血清學(xué)診斷的確立及病原學(xué)的解決
，1982年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)一定名為腎綜合征出血熱?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，F(xiàn)我國仍沿用流行性出血熱的病名
。本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病
。是以發(fā)熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病
。本病主要分布于歐亞大陸
，但HFRS病毒的傳播幾乎遍及世界各大洲
。在我國已有半個世紀的流行史，全國除青海
、臺灣省外均有疫情發(fā)生
。八十年代中期以來
，我國本病年發(fā)病數(shù)逾已10萬
，已成為除病毒性肝炎外，危害最大的一種病毒性疾病
。 【疾病病原】 本病的病原為病毒
。1976年南朝鮮李鎬汪報告在黑線姬鼠趄鮮亞種的肺和腎組織中發(fā)現(xiàn)了朝鮮出血熱抗原的存在
，并用免疫熒光抗體法檢查
，證實其具有特異性
。1978年用非疫區(qū)黑線姬鼠首次分離到可以傳代的朝鮮出血熱病毒，此病毒已分別在A-549（人肺癌）傳代細胞及大白鼠傳代
，定名為“朝鮮出血熱病毒”或稱“漢坦病毒”。并證實蘇聯(lián)
、日本、瑞典
、芬蘭和我國發(fā)生的有腎綜合征出血熱為同一種病原所致。我國對本病病原學(xué)和血清學(xué)也進行了大量研究工作
，1981年我國也用同樣方法分離到EHF病毒
。還從流行性出血熱（簡稱出血熱）疫區(qū)的褐家鼠肺組織及綠猴腎（Vero-E6）細胞中分離到病毒
，并從早期患者的血液及單核白細胞
、骨髓細胞、淋巴結(jié)
、肝
、肺
、腎等組織中直接分離到病毒，在短時間內(nèi)本病病毒抗原體檢測方法已經(jīng)較廣泛地應(yīng)用于特異性診斷及血清流行病學(xué)調(diào)查
；并闡述了病毒生物學(xué)性狀，理化特性
；對于病毒的形態(tài)和形態(tài)發(fā)生過程
、病毒株的抗原性以及生物性狀和分子結(jié)構(gòu)等也有了初步了解
。 本病毒屬布尼亞病毒科的一個新屬
，稱為漢坦病毒屬。電鏡可見病毒為圓形中等大小的顆粒
，平均直徑約120nm（90～160nm）
，有雙層包膜
，表面有微突，包膜內(nèi)為顆粒線狀結(jié)構(gòu)
，感染細胞的胞質(zhì)內(nèi)常見較多的包涵體
。病毒的核酸為單鏈
、負性RNA型，分大（L）
、中（M）
、?div id="4qifd00" class="flower right">
。⊿）三不同片段。病毒蛋白由四個結(jié)構(gòu)蛋白組成
，即G1
、G2為為包膜糖蛋白
，NP為核蛋白，L蛋白可能為多聚酶
。G1
、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原
，并能誘導(dǎo)中和抗體。病毒對脂溶劑很敏感
，易被紫外線及γ射線滅活
，一般消毒劑（碘酒、酒精
、福爾馬林等）均可將病毒殺滅
。自然情況下，本病毒僅對人引起疾病
。在宿主動物中表現(xiàn)為隱性持續(xù)感染
，無癥狀及明顯病變。現(xiàn)有兩種動物模型：一為感染模型
，供分離和培養(yǎng)病毒及感染試驗用，如長瓜沙鼠
，家兔人工感染后可產(chǎn)生一種短程和自限性感染。另為致病模型
，供發(fā)病機理及研制疫苗用。如將本病毒接種于2--4日乳齡小白鼠腦內(nèi)
，能產(chǎn)生全身彌漫性感染，并發(fā)病致死
。人肺癌傳代細胞（A549）
、綠猴腎傳代細胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代細胞
，人胚肺二倍體細胞（2BS）株對病毒繁殖敏感，可用于病毒分離
、增毒
、診斷抗原的制備及研究特效藥物等
。此外，敏感的正常的二倍體細胞還可以用于疫苗研制
。美國
、日本和我國均已研制出抗流行性出血熱病毒的單克隆抗體
，其特異性強、敏感性高
，在血清學(xué)診斷、病毒鑒定
、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要價值。 【疾病病因】 （一）宿主動物和傳染源：主要是小型嚙齒動物
、包括姬鼠屬（主要為黑線姬鼠）
、大鼠屬（主要為褐家鼠
、大白鼠）、鼠（棕背
、紅背）、田鼠屬（主要為東方田鼠）
、倉鼠屬（主要為黑線倉鼠）和小鼠屬（小家鼠，小白鼠）
。我國已查出30種以上動物可自然攜帶本病毒
，除嚙齒動物外，一些家畜也攜帶EHFV，包括家貓
、家兔
、狗、豬等
，證明有多宿主性
。這些動物多屬偶然性攜帶
，只有少數(shù)幾個鼠種從流行病學(xué)證明為本病的傳染源，其中在我國黑線姬鼠為野鼠型出血熱的主要宿主和傳染源
，褐家鼠為城市型（日本、朝鮮）和我國家鼠型出血熱的主要傳染源
，大林姬鼠是我國林區(qū)出血熱的主要傳染源。至于其它攜帶本病毒的鼠類在流行病學(xué)上的作用
，有待進一步觀察研究
。 （二）傳播途徑：主要傳播為動物源性
，病毒能通過宿主動物的血及唾液
、尿、便排出
，鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑
。 目前認為有以下途徑可引起出血熱傳播： ⒈呼吸道。含出血熱病毒的鼠排泄物污染塵埃后形成的氣溶膠顆粒經(jīng)呼吸道感染
。 ⒉消化道。進食含出血熱病毒的鼠排泄物污染的食物
、水
，經(jīng)口腔粘膜及胃腸粘膜感染
。 ⒊接觸傳播。被鼠咬傷
、鼠類排泄物
、分泌物直接與破損的皮膚
、粘膜接觸。 ⒋母嬰傳播
。孕婦患病后可經(jīng)胎盤感染胎兒
。 ⒌蟲媒傳播。老鼠體表寄生的螨類叮咬人可引起本病的傳播
。 （三）人群易感性：一般認為人群普遍易感
，隱性感染率較低
，在野鼠型多為3～4%以下；但家鼠型疫區(qū)隱性感染率較高
，有報告為15%以上，一般青壯年發(fā)病率高
，二次感染發(fā)病罕見。病后在發(fā)熱期即可檢出血清特異性抗體
，1--2周可達很高水平
，抗體持續(xù)時間長
。 （四）流行特征 1.病型及地區(qū)分布 本病主要分布在亞洲的東部
、北部和中部地區(qū)，包括日本（城市型及實驗動物型均為大鼠型EHFV引起）
、朝鮮（城市型
、野鼠型、實驗動物型）
、蘇聯(lián)遠東濱海區(qū)（野鼠型）及我國（野鼠型
、家鼠型
、實驗動物型），正常人群血清中發(fā)現(xiàn)EHF血清型病毒抗體的地區(qū)遍及世界各大洲
，許多國家和地區(qū)沿海港口城市的大鼠（多為褐家鼠）自然攜帶EHFV抗原及/或抗體，表明它們具有世界性分布
，特別是在沿海城市大鼠中擴散傳播，因此已成為全球公共衛(wèi)生問題
。 在我國經(jīng)病原學(xué)或血清學(xué)證實26個省市自治區(qū)
，近年來伴隨家鼠型的出現(xiàn)
，疫區(qū)也迅速蔓延，并向在大
、中城市
、沿海港口擴散已成為一個嚴重而急待解決的問題
。 近年在東歐巴爾干半島各國發(fā)生一種類似亞洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高達19～30%
。重型HFRS先發(fā)現(xiàn)于保加利亞，近年在南斯拉夫
，阿爾巴尼亞和希臘相繼經(jīng)血清學(xué)證實有重型的發(fā)生或流行
。在歐洲的比、荷
、英
、法還發(fā)生由大白鼠引起的實驗動物型HFRS
，其病原屬家鼠型EHFV
。 HFRS流行病學(xué)分型與前述病原學(xué)分型密切相關(guān)。由于幾種宿主攜帶的病毒抗原性不同
，而將HFRS分為不同血清型，而不同宿主鼠種由于習(xí)慣不同又構(gòu)成不同的流行型
。區(qū)分為野鼠型
、家鼠型及實驗動物型。歐洲重型HFRS由黃頸姬鼠傳播
，也是野鼠型，病原為V型病毒
。 2.季節(jié)性 全年散發(fā)
，野鼠型發(fā)病高峰多在秋季
，從10月到次年1月，少數(shù)地區(qū)春夏間有一發(fā)病小高峰
。家鼠型主要發(fā)生在春季和夏初，從3月到6月
。其季節(jié)性表現(xiàn)為與鼠類繁殖、活動及與人的活動接觸有關(guān)
。 【發(fā)病機理】 由于免疫學(xué)
、免疫病理及病原學(xué)研究的進展
，認為病毒感染是引起發(fā)病的始動環(huán)節(jié)。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接損害毛細血管內(nèi)皮細胞
，造成廣泛性的小血管損害
，進而導(dǎo)致各臟器的病理損害和功能障礙
。②由于病毒在體內(nèi)復(fù)制
，病毒抗原刺激機體免疫系統(tǒng)，引起免疫損傷所致
。③此外
，由于多器官的病理損害和功能障礙
，又可相互影響，相互促進
，使本病的病理過程更加復(fù)雜化
，因而目前尚不能用一種學(xué)說解釋全部發(fā)病機理。 1.病毒感染是引起發(fā)病的始動環(huán)節(jié) 本病的主要病理生理過程
，起因于全身小血管和毛細血管的損傷，造成這種血管系統(tǒng)改變的直接因素
，迄今尚未完全闡明。早年多認為病毒直接損害小血管內(nèi)皮細胞
，引起血管擴張
、變性
、脆性和通透性增強，由此導(dǎo)致一系列病理生理改變
。當(dāng)時由于病毒分離尚未成功，缺乏病原學(xué)的定位證據(jù)
。又由于本病免疫功能異常，故又認為在發(fā)病機理中可能免疫反應(yīng)起主導(dǎo)作用
。近年來由于病毒分離成功，證明在發(fā)熱期患者血中可分離出病毒
，病程早期有病毒血癥存在
。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管內(nèi)皮細胞中并造成損害
。通過對人體和胎作多種組織器官病毒抗原的定位研究和體外實驗
。證明本病毒抗原可在人體全身器官的血管內(nèi)皮細胞廣泛分布；人體肝
、肺
、腎
、骨髓及淋巴結(jié)等可能為本病毒感染的重要靶器官；單核巨噬細胞系統(tǒng)可能為重要的感染靶細胞
。說明本病患者早期臟器內(nèi)即有病毒增殖，且對免疫器官
，免疫細胞直接損害
，導(dǎo)致免疫功能失調(diào)
，因而病毒的直接作用起著先導(dǎo)作用，是造成組織細胞損傷的始動原因
。 2.免疫病理反應(yīng) 病毒作用重要的始動因素
，一方面可能導(dǎo)致感染細胞功能及結(jié)構(gòu)的損害
，另一方面是激發(fā)了機體免疫應(yīng)答，而后者既有清除感染病毒
、保護機體的有利作用，又有引起免疫病理反應(yīng)（如Ⅲ
、Ⅰ型）造成機體組織損傷的不利作用?div id="4qifd00" class="flower right">
；颊咂毡榇嬖诿庖吖δ墚惓＃憩F(xiàn)為體液免疫亢進
，非特異性細胞免疫抑制和補體水平迅速下降，其動態(tài)變化與病情
，病程密切相關(guān)
，特異性抗體在病程早期即已出現(xiàn)。易形成免疫復(fù)合物
，激活補體系統(tǒng)，并沉積與附著到小血管壁
、腎小球
、腎小管基底膜以及紅細胞和血小板表面
，引起免疫病理反應(yīng)，從而引起器官組織的病損和功能改變
，主要表現(xiàn)為Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)
，另外病程早期可能有Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)參與，表現(xiàn)為血清中IgE抗體增高
，嗜堿性粒細胞和肥大細胞
，在病毒抗原誘導(dǎo)下
，釋放組織胺，由此引起小血管擴張
、通透性增加
、血漿外滲、形成早期充血
、水腫等癥狀
。最近又發(fā)現(xiàn)細胞毒性T細胞可能參與發(fā)病機理
，機體免疫機制的失衡在造成或加重免疫病理反應(yīng)起了一定作用。 發(fā)病機理尚有很多問題不清
，例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關(guān)系，病毒感染與免疫調(diào)節(jié)機制失衡的因果關(guān)系
，病毒直接作用與免疫病理損傷在不同病程所處的地位等，有待于進一步深入研究
。 3.休克
、出血、腎衰的發(fā)生原理 病程在4～6日
，體溫下降前后
，常發(fā)生原發(fā)性休克。以后在腎功能衰竭期間
，因水鹽平衡失調(diào)，繼發(fā)感染和內(nèi)臟大出血等可引起繼發(fā)性休克
。原發(fā)性休克主要發(fā)生原因是由于小血管通透性增加，大量血漿外滲
，血液濃縮，血管容量驟減所致
，故稱“感染中毒性失血漿性休克”
。小動脈擴張
、間質(zhì)性心肌炎、DIC的發(fā)生亦可能加重休克
。 本病出血原因可能在不同時期有不同因素
，發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致
，后者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關(guān)。休克期以后的出血加重
，主要由于DIC所導(dǎo)致的消耗性凝血障礙，繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成等
。發(fā)病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒癥影響血小板功能也是出血的重要原因
。 本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同
，主要由于腎小球濾過率下降
，腎小管回吸收功能受損，腎小球濾過率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關(guān)。DIC或抗原抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因
。由于缺血
、腎小管變性
、壞死、間質(zhì)水腫
，致使腎小管被壓及受阻
，也為導(dǎo)致少尿原因之一
。 【病理改變】 皮膚
、粘膜和各系統(tǒng)和組織器官有廣泛充血、出血和水腫
，嚴重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質(zhì)
、右心房內(nèi)膜、腦垂體前葉
、腎上腺皮質(zhì)最明顯，表現(xiàn)為： 1.全身小血管和毛細血管廣泛性損害
，表現(xiàn)內(nèi)臟毛細血管高度擴張、充血
、腔內(nèi)可見血栓形成
。血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性
，重者血管壁變成網(wǎng)狀或纖維蛋白樣壞死，內(nèi)皮細胞可與基底膜分離或壞死脫落
。 2.多灶性出血 全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血，以腎皮質(zhì)與髓質(zhì)交界處
，右心房內(nèi)膜下
，胃粘膜和腦垂體前葉最明顯，發(fā)熱期即可見到
，少尿期最明顯
。 3.嚴重的滲出和水腫 病程早期有球結(jié)膜和眼瞼水腫
，各器官
、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜后
、縱隔障
、肺及其他組織疏松部最嚴重
，少尿期可并發(fā)肺水腫和腦水腫。 4.灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數(shù)器官組織和實質(zhì)細胞有凝固性壞死灶
，以腎髓質(zhì)
、腦垂體前葉
、肝小葉中間帶和腎上腺皮質(zhì)最常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞浸潤
。 【疾病癥狀】 潛伏期為5～46天
，一般為1～2周
。本病典型表現(xiàn)有 起病急，有發(fā)熱（38～40℃）
、三痛（頭痛
、腰痛
、眼眶痛）以及惡心
、嘔吐、胸悶
、腹痛、腹瀉、全身關(guān)節(jié)痛等癥狀
，皮膚粘膜三紅（臉
、頸和上胸部發(fā)紅）
，眼結(jié)膜充血，重者似酒醉貌
?div id="m50uktp" class="box-center"> ？谇徽衬?div id="m50uktp" class="box-center"> 、胸背、腋下出現(xiàn)大小不等的出血點或瘀斑
，或呈條索狀、抓痕樣的出血點
。隨著病情的發(fā)展，病人退燒
，但癥狀反而加重，繼而出現(xiàn)低血壓
、休克、少尿
、無尿及嚴重出血等癥狀。典型的出血熱一般有發(fā)熱
、低血壓、少尿
、多尿及恢復(fù)五期經(jīng)過。如處理不當(dāng)
，病死率很高
。因此，對病人應(yīng)實行“四早一就”，即早發(fā)現(xiàn)
、早診斷
、早休息
、早治療
，就近治療，減少搬運
。 出血熱早期癥狀主要是發(fā)熱、頭痛
、腰痛
、咽痛、咳嗽
、流涕等
，極易與感冒混淆
，造成誤診而延誤病情
；不少患者由于出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛
、尿少
、水腫等癥狀而被誤診為急性腎炎或泌尿系統(tǒng)感染
；部分患者可有惡心、嘔吐或腹瀉等癥狀而被誤診為急性胃腸炎
；少數(shù)患者有發(fā)熱
、畏寒
、頭痛、乏力癥狀
，皮膚粘膜有出血點
，或白細胞數(shù)增高
，與敗血癥非常相似
。 （一）發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀。 大多突然畏寒發(fā)熱
，體溫在1～2日內(nèi)可達39～40℃
，熱型以弛張熱及稽留熱為多
，一般持續(xù)3～7日。出現(xiàn)全身中毒癥狀
，高度乏力
，全身酸痛
，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛
，稱為“三痛”
。 （二）低血壓期：主要為失血漿性低血容量休克的表現(xiàn)
。一般在發(fā)熱4～6日
，體溫開始下降時或退熱后不久，患者出現(xiàn)低血壓
，重者發(fā)生休克。 （三）少尿期：少尿期與低血壓期常無明顯界限
。 （四）多尿期：腎臟組織損害逐漸修復(fù)
，但由于腎小管回吸收功能尚未完全恢復(fù)，以致尿量顯著增多
。 （五）恢復(fù)期：隨著腎功能的逐漸恢復(fù)，尿量減至3000ml以下時
，即進入恢復(fù)期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復(fù)
，精神及食欲逐漸好轉(zhuǎn)
，體力逐漸恢復(fù)。 【臨床表現(xiàn)】 少尿期常與低血壓休克期重疊而無明顯界限
。在低血壓中
、后期即可出現(xiàn)少尿
，也有人從發(fā)熱期直接進入少尿期，而表現(xiàn)發(fā)熱
。低血壓和少尿期重疊常為重型病例。 1
、少尿期的出現(xiàn)及持續(xù)時間：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日
，晚者第10病日
，持續(xù)2-5天
。 2
、少尿強度：24h尿量<1000ml者為少尿傾向
，<500ml者為少尿，<50ml者為無尿
，有些病例少尿不明顯，但存在氮質(zhì)血癥
，稱之為“無少尿型腎功衰竭”。 3
、少尿期的臨床表現(xiàn)：由于腎功衰竭
，腎臟排泄功能障礙，體內(nèi)大量代謝物及液體潴留
，電解質(zhì)平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥和/或尿毒癥
，酸中毒
，高血容量綜合征
，如厭食惡心
，腹脹
，頭暈頭痛
，皮膚大片淤斑，呼吸深快
，心肌收縮無力
，血壓下降
，高血容量時出現(xiàn)頭脹痛，體毒V充盈
，脈洪大
，血壓上升
，心率上升，紅細胞
，血紅蛋白，壓積下降
。 潛伏期為5～46天，一般為1～2周
。本病典型表現(xiàn)有發(fā)熱、出血和腎臟損害三類主要癥狀
，以及發(fā)熱、低壓
，少尿、多尿與恢復(fù)期等五期臨床過程
。多數(shù)病例臨床表現(xiàn)并不典型
，或某期表現(xiàn)突出
，或某期不明顯而呈“越期”現(xiàn)象
，或前兩、三期重疊
。 （一）發(fā)熱期 主要表現(xiàn)為感染性病毒血癥和全身毛細血管損害引起的癥狀
。 大多突然畏寒發(fā)熱，體溫在1～2日內(nèi)可達39～40℃
，熱型以弛張及稽留為多
，一般持續(xù)3～7日
。出現(xiàn)全身中毒癥狀
，高度乏力
