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MRI新技術(shù)可預測早期阿爾茨海默病

醫(yī)案日記 2023-06-21 20:49:31

美國賓州大學醫(yī)學院和國立老年研究所的科學家,應用MRI新技術(shù)分析大腦的組織成分和結(jié)構(gòu),可發(fā)現(xiàn)存在輕度認知障礙(MCI)的患者[MCI是早期阿爾茨海默病(AD)的癥狀],從而有助于早期診斷AD。該研究結(jié)果發(fā)表在近期出版Neurobiol Aging上

。

研究人員通過組合與分析MRI成像(測量各種不同組織的密度和體積及它們在大腦中的空間分布情況等)創(chuàng)建了一種獨特的大腦圖形模式

。利用這種技術(shù),研究人員不僅能夠檢查(準確率100%)出哪些患者中存在認知損傷,也能夠預測(準確率90%)哪些患者會出現(xiàn)MCI,從而證實了該診斷工具的強大效力
。

能夠從單次斷層MRI影像中準確發(fā)現(xiàn)甚至處于輕度認知受損階段的個體,意義十分重大

。因為既往對AD早期階段的有效預測方法是通過縱向?qū)Ρ饶X部的變化,而在臨床中頻繁隨診很難實現(xiàn),這個研究證實了僅從單次MRI就可以對疾病進行準確的診斷,首次為診斷導致AD的MCI患者提供了一種既敏感又特異的工具。其不僅比其他影像學技術(shù)更早地檢測出MCI的大腦異常,而且在患者的精神狀況惡化出現(xiàn)臨床癥狀之前,就可以明確和測量出來。

該研究的作者Cristos Davatzikos博士,是賓夕法尼亞大學放射科的生物醫(yī)學影像部門主任,他認為通過該技術(shù)檢查早期腦部異常,從而對早期診斷和治療AD發(fā)揮重要作用

。該研究第一次顯示出應用MRI技術(shù)可以鑒別大腦組織類型從而非常準確地診斷患病個體。

老年癡呆有救了?治療藥物或在明年年初提交申請

在10月23日

，美國生物技術(shù)公司百?div id="m50uktp" class="box-center"> 。˙iogen）和日本制藥公司衛(wèi)材（Eisai）聯(lián)合宣布
，在與美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）和外部專家討論之后
，將計劃在2020年初向FDA遞交阿爾茨海默病在研藥物aducanumab的生物制劑許可上市申請，并將繼續(xù)與歐洲
、日本等地區(qū)的監(jiān)管機構(gòu)進行協(xié)商。

阿爾茨海默病
，俗稱老年癡呆癥
，是一種發(fā)病進程緩慢
、隨著時間不斷惡化的持續(xù)性神經(jīng)功能障礙
。自從德國精神病學家和病理學家愛羅斯·阿爾茨海默在1906年首次發(fā)現(xiàn)該病以來，人們至今都沒有成功揭開這種疾病的神秘面紗
。

阿爾茨海默病多發(fā)于65歲以上的老年人，并且阿爾茨海默病的患病風險會隨著老年人年齡的增大而大幅增加
。在85歲以上的人群中
，阿爾茨海默病患病風險約為50%。在確診患有阿爾茨海默病之后
，患者的平均存活時間只有3到9年。因此
，阿爾茨海默病也被稱為上帝對人類最惡毒的詛咒
。

僅2015年，全球就約有990萬例新發(fā)阿爾茨海默病患者被確診
，相當于每3秒鐘就會新增1例。在2018年
，全球阿爾茨海默病患者約有5千萬人
，而根據(jù)預測
，到2050年
，全球患有阿爾茨海默病的人數(shù)將增加至1.52億人

aducanumab是一種人類單克隆抗體
，它可以結(jié)合β淀粉樣蛋白，防止其聚集成斑塊
。由于這些斑塊往往會出現(xiàn)在阿爾茨海默病患者的大腦中，所以研究人員認為aducanumab可以用于治療早期阿爾茨海默病
。

如果獲得上市批準
，aducanumab將成為第一個減少阿爾茨海默病臨床衰退的療法
，也將是第一個證明去除淀粉樣蛋白可獲得更好臨床結(jié)果的療法
。

簡述核醫(yī)學診斷方法對阿爾茨海默病的診斷及鑒別診斷
。

【答案】：阿爾茨海默病的核醫(yī)學診斷方法包括腦血流灌注顯像、腦葡萄糖代謝顯像

、受體顯像及β-淀粉樣蛋白顯像等
。
腦血流灌注顯像有助于AD的早期診斷，典型表現(xiàn)為雙側(cè)顳頂葉灌注減低
，以后可累及額葉，而基底節(jié)
、丘腦和小腦通常不受累
。rCBF下降的程度和累積的范圍與簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE)評估的認知障礙的嚴重程度相關(guān)。腦血流灌注顯像有助于AD與其他類型癡呆的區(qū)別：路易體癡呆以枕葉改變更為明顯
；血管性癡呆為不對稱性皮質(zhì)及皮質(zhì)下灌注減低，基底節(jié)
、丘腦常受累
；Pick病以雙側(cè)額葉為主
，顳葉前部也可受累
。
腦葡萄糖代謝顯像可在AD患者有明顯的臨床表現(xiàn)之前探測到其局部腦代謝的改變，有助于該病的早期診斷
。輕中度Alzheimer病(AD)腦葡萄糖代謝顯像典型表現(xiàn)為雙側(cè)顳頂葉對稱性代謝減低。此外
，葡萄糖代謝顯像還可以根據(jù)受累腦葉的范圍(一個或多個
、單側(cè)或雙側(cè))和代謝減低的程度來評價癡呆的嚴重程度，評估其病程
。
AD患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在多種受體系統(tǒng)的紊亂，如乙酰膽堿受體(AchR)
、苯二氮革類受體(BZR)
、5-羥色胺受體(5-HTR)等。PET/SPECT通過捕捉
、分析與這些受體特異性結(jié)合的放射性標記的配體發(fā)出的射線，可用于AD的早期診斷與鑒別診斷
、評價腦功能受損的程度
、觀察疾病進展情況
、研究各種治療的作用機制
、預測療效及評估預后等。β-淀粉樣蛋白顯像近年來已成為研究的熱點
，如放射性核素標記的探針18F-FDDNP或與Aβ有高親和力的11C-PIB
、11C-6-OH-BTA-1等PET顯像已被應用于臨床
，有助于明確AD的診斷和療效的評價
。

Alzheimer病簡介

目錄1拼音2英文參考3疾病別名4疾病分類5疾病概述6疾病描述7癥狀體征8疾病病因9病理生理10診斷檢查11治療方案 11.1護理11.2出院標準及隨訪1拼音 Alzheimer bìng

2英文參考 Alzheimer&apos

s disease

3疾病別名 初老期癡呆

4疾病分類 神經(jīng)內(nèi)科

5疾病概述 Alzheimer病又稱初老期癡呆，是以進行性癡呆為主要臨床表現(xiàn)的大腦變性性疾病

，起病多在50歲以后。隨著人類壽命的延長
，本病的發(fā)病率呈增高趨勢
。臨床表現(xiàn)為進行性精神狀態(tài)衰變
，包括記憶
、智力、定向
、判斷能力
、情感障礙和行為失常甚至發(fā)生意識模糊等
?div id="d48novz" class="flower left">
；颊咄ǔＴ诎l(fā)病后5～6年內(nèi)死于繼發(fā)感染和全身衰竭。

6疾病描述 阿爾茨海默?div id="d48novz" class="flower left">

。ˋD）是病因不明的進行性變性疾病，是癡呆最常見的病因
，首先由Alzheimer（1907）描述
。AD發(fā)病率隨年齡增高
，65歲以上患病率約5％
，85歲以上20％
，男性與女性經(jīng)年齡校正的患病率相等。AD通常為散發(fā)
，約5％的AD患者有明確家族史
。

7癥狀體征 有無遺傳

、中毒
、藥物、外傷及感染等其他因素
。有無長期大量飲酒史。

8疾病病因 AD病因迄今不明

，可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)
。代謝異常和β－淀粉樣蛋白沉積與發(fā)病有關(guān)，AD患者海馬和新皮質(zhì)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶（ChAT）及乙酰膽堿水平顯著減少
，皮質(zhì)膽堿能神經(jīng)元遞質(zhì)功能紊亂可能是記憶障礙和認知功能障礙原因之一；Meynert基底核是新皮質(zhì)膽堿能纖維主要來源
，AD早期基底核膽堿能神經(jīng)元減少
，Ach為合成持續(xù)明顯不足和ChAT減少與癡呆嚴重性、老年斑及神經(jīng)原纖維纏結(jié)數(shù)量增多有關(guān)
。非膽堿能遞質(zhì)如5－羥色胺（5－HT）及受體、γ－氨基丁酸（GABA）
、生長抑素及受體
、去甲腎上腺素和谷氨酸受體均減少，但這些改變?yōu)樵l(fā)性或繼發(fā)于神經(jīng)細胞減少尚未確定
。

家族性Alzheimer病（FAD）為常染色體顯性遺傳

，具有遺傳異質(zhì)性
，某些家族21號染色體有淀粉樣蛋白前體（APP）基因突變，有些家系FAD起病特別早
，有較惡性病程，與14號染色體上跨膜蛋白早老素1基因突變有關(guān)
。另一種跨膜蛋白早老素2突變已發(fā)現(xiàn)與一個德國家系家族性Alzheimer病有關(guān)
，推測某些家族性AD病例是其他位點突變所致
。FAD患者一級親屬
，尤其女性發(fā)病風險高
，常于65歲前發(fā)病。

遺傳因素也可改變AD易感性

，并不直接致病
。在晚發(fā)FAD病例中
，患病風險及起病年齡都于19號染色體上載脂蛋白Eε－4（APOE4）等位基因數(shù)量有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)
，其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體
、低密度脂蛋白相關(guān)性蛋白－1等,也顯著增加老年人AD患病風險
。流行病學研究提示
，AD發(fā)生亦手環(huán)境因素影響，文化程度低
、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史
、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險
；ApoE2等基因、長期使用雌激素和非甾體炎抗炎藥物可能對患病有保護作用
。

9病理生理 AD可見顳、頂及前額葉萎縮

。組織病理學特征主要是老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)等
。

1、老年斑是含β－淀粉樣蛋白

、早老素1、早老素2
、α1抗糜蛋白酶
、載脂蛋白E、α2巨球蛋白和泛素的細胞外沉積物
，為50－200μm球形結(jié)構(gòu)。銀染可分為叁種類型：①原始型和早期斑
；②經(jīng)典型或成熟斑
；③燃盡型或致密斑
。使用Aβ抗體可現(xiàn)實腦中淀粉樣蛋白沉積，Aβ存在于新皮質(zhì)
、海馬、丘腦
、杏仁核
、尾狀核、豆狀核
、Meynert基核、中腦
、腦橋
、延髓、小腦皮質(zhì)和脊髓等結(jié)構(gòu)
。老年斑附近可見大量膠質(zhì)細胞增生和激活的小膠質(zhì)細胞等免疫炎性反應。

2

、神經(jīng)原纖維纏結(jié)：是含過磷酸化tau蛋白（一種微管相關(guān)蛋白）泛素的細胞內(nèi)沉積物
，是異常細胞骨架組成的神經(jīng)元結(jié)構(gòu)，為磷酸化tau蛋白的變異型
，是微管相關(guān)糖蛋白的主要成分。HE染色組織切片可看到NFTs
，銀染或剛果紅染色在偏振光下觀察
，或應用各種抗神經(jīng)絲蛋白、tau蛋白和泛素蛋白標記抗體可顯示NFTs
。正常老年人顳葉和其他神經(jīng)系統(tǒng)變性病也可見NFTs，但AD的NFTs遍及整個大腦
，常見于海馬和內(nèi)嗅皮質(zhì)
；不僅數(shù)量多于正常老年人，且與神經(jīng)元死亡及臨床癥狀有關(guān)
。

3、神經(jīng)元丟失：主要是表淺皮質(zhì)較大的膽堿能神經(jīng)元

，發(fā)病愈早
，神經(jīng)元丟失愈明顯，且常伴神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生。AD神經(jīng)元突觸較正常人減少36％－46％
，老年斑部位明顯
，神經(jīng)元和突觸減少與臨床表現(xiàn)有關(guān)。

4

、顆粒空泡變性：是細胞漿內(nèi)空泡結(jié)構(gòu)
，由一或多個直徑3.5μm空泡組成
，每個空泡中心有一個致密顆粒，顆粒成分與抗tubulin
、tau蛋白、泛素抗陽性反應
。

5、血管淀粉樣變：AD病人腦血管內(nèi)皮細胞可見Aβ沉積

，腦血管壁上Aβ經(jīng)剛果紅染色在偏振光下呈現(xiàn)蘋果綠色光
，故稱為嗜剛果紅血管病或腦類淀粉血管病
，這種病變通常影響軟腦膜和皮質(zhì)表淺小動脈?div id="m50uktp" class="box-center"> ，F(xiàn)已確定，血管淀樣變與老年斑中類淀粉核心是同一物質(zhì)
。

10診斷檢查 1.神經(jīng)檢查? 注意檢查精神狀態(tài)及智能檢查

，記憶力
、計算力
、定向力、抽象觀念
、判斷力
、綜合能力
、失語
、失用和失認檢查，有無面部表情差
、肌張力高或齒輪樣肌張力，動作緩慢及主動運動減少等錐體外系受損征
，步態(tài)及雙側(cè)Babinski征檢查
。

2.輔助檢查? 血、肝

、腎功能及血糖檢查
、腦電圖、心電圖
，腦叁維經(jīng)顱多普勒檢查
，腦脊液檢查，腦CT或MRI檢查
。檢測長谷川或MMSE記分，必要時行智商檢測(修訂的韋氏成人記憶量表“WMSCR”及韋氏成人智力量表“WAISCR”檢測)
。

11治療方案 1.對癥治療：如精神癥狀明顯

，應用奮乃靜或安定等。

2.可選擇應用腦復康

、阿尼西坦、腦復新
、喜得鎮(zhèn)
、石彬堿甲或四氫氨基丫啶、腦活素
、銀杏制劑等
。

11.1護理

1.按神經(jīng)科護理常規(guī)護理
。

2.生活予以指導和協(xié)助

。

3.隨身攜帶患者姓名、住址

、現(xiàn)住醫(yī)院地址及疾病診斷卡，如病人出走利于他人送回
。

4.精神癥狀明顯者

，須嚴密監(jiān)護，以防意外
。

5.出院時向家屬或單位交待病情并由家屬接回

。

11.2出院標準及隨訪

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