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      哪些內(nèi)在因素引起肥胖病
      
        
      
            健康管理師
            2024-03-09 02:47:04
        
      

        
      
           
      哪些內(nèi)在因素引起肥胖癥
      ？熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質(zhì)基礎(chǔ)
      。內(nèi)因為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖
        。
      哪些內(nèi)在因素引起肥胖癥
      1
      、遺傳因素
      人類的單純性肥胖的發(fā)病有一定的遺傳背景
      。Mayer等報告
        ，雙親中一方為肥胖
      ，其子女肥胖率約為50%
      ；雙親中雙方均為肥胖
      ，其子女肥胖率上升至80%
      。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用
      ，肥胖的形成尚與生活行為方式
      、攝食行為、嗜好
      、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)
      。
      2、神經(jīng)精神因素
      已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核（VMH）
      ，又稱飽中樞
      ；另一對為腹外側(cè)核（LHA），又稱饑中樞
        。飽中樞興奮時有飽感而拒食
        ，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛
        ，破壞時則厭食拒食
        。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約
        ，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)
        ，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)下丘腦發(fā)生病變時
        ，不論屬炎癥的后遺癥（如腦膜炎
        、腦炎后）、創(chuàng)傷
        、腫瘤及其他病理變化時
        ，如腹內(nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進(jìn)而貪食無厭
        ，引起肥胖
        。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞
        ，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進(jìn)而厭食
        ，引起消瘦。
      另外
        ，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系
        ，后者對攝食中樞也可進(jìn)行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱
        ，這一解剖上的特點(diǎn)使血液中多種生物活性因子易于向該處移行
        ，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖
      、游離脂肪酸
      、去甲腎上腺素
      、多巴胺
      、5-羥色胺、胰島素等
      。此外
      ，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時（尤其是α受體占優(yōu)勢）
      ，食欲受抑制
      ；當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?div   id="4qifd00"   class="flower right">
      ？哼M(jìn)
      。腹內(nèi)側(cè)核為交感神經(jīng)中樞，腹外側(cè)核為副交感神經(jīng)中樞
      ，二者在本癥發(fā)病機(jī)理中起重要作用
      。
      3、高胰島素血癥
      近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目
      。肥胖常與高胰島素血癥并存
      ，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍
      。
      胰島素有顯著的促進(jìn)脂肪蓄積作用
      ，有人認(rèn)為，胰島素可作為總體脂量的一個指標(biāo)
      ，并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子
      。更有人認(rèn)為，血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關(guān)
      。
      

          
      本文地址:http://m.mcys1996.com/jianfeimeirong/62907.html.
      
          
      
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