。bcl-2與ki67的表達強度無相關(guān)性（P＞0.05），bax與ki67也無相關(guān)性（P＞0.05）。

2.3妊高征胎盤組織中bcl-2、bax及ki67的基因表達bcl-2的陽性率在輕

、中、重度PIH3組間差異無顯著性（P＞0.05），bax在3組間差異也無顯著性（P＞0.05），而ki67在輕度PIH組的陽性率明顯低于中、重度組（P＜0.01）。PIH輕、中、重度組妊娠bcl-2的表達強度與ki67的表達強度經(jīng)等級相關(guān)分析無相關(guān)性（P＞0.05），bax與ki67也無相關(guān)性（P＞0.05）。

3討論

3.1正常妊娠與妊高征胎盤組織bcl－2

、bax的基因表達bcl－2是細(xì)胞凋亡的重要抑制基因。本研究中免疫組化已確定bcl－2定位在S－cell表達，并且從正常早孕到晚期妊娠持續(xù)出現(xiàn)[3，6]，因此保留滋養(yǎng)層細(xì)胞團可能是維持妊娠的一種機制[1]。晚期妊娠bcl－2表達下降、可能是因為bcl－2正常生理性功能，在孕晚期組成胎盤的細(xì)胞不再需要存活，可能是細(xì)胞凋亡的一種早期生物學(xué)變化，也可能與分娩有關(guān)[2]。

目前已知bcl－2和bax是bcl－2家族中重要成員

。bcl－2表達水平較高時，可形成bcl－2和bax的異源二聚體，細(xì)胞凋亡受到抑制； bax表達水平較高時，可形成bax－bax同源二聚體，加速細(xì)胞凋亡