，因為在該特定人群中維生素E與肝臟組織學(xué)的改善有關(guān)。 熊去氧膽酸。∟AFLD）所致的肝硬化。

自身免疫性肝炎

自身免疫性肝炎的特征有以下四個主要因素：慢性肝炎，組織學(xué)上觀察到的界面性肝炎

，高球蛋白血癥，以及自身抗體樣抗核抗體，抗平滑肌抗體和肝/腎微粒體抗體的產(chǎn)生。

早期診斷和治療對避免進(jìn)展為肝硬化和肝代償失調(diào)至關(guān)重要

。 可以用免疫抑制藥物開始治療，終點是轉(zhuǎn)氨酶的正?div id="4qifd00" class="flower right">

?div id="m50uktp" class="box-center"> ；加幸阎斡不倪z傳性血色素沉著病的患者發(fā)生肝癌的風(fēng)險增加了將近20倍。血色素沉著病的早期發(fā)現(xiàn)和治療將顯著降低發(fā)病率和死亡率。

威爾遜病是一種罕見的常染色體隱性代謝紊亂

，發(fā)病率估計為4萬分之一。盡管遺傳性血色素沉著病的肝癌風(fēng)險似乎不高，但肝損害和隨后發(fā)展為肝癌的風(fēng)險卻很高。 表現(xiàn)和病理特征的變異程度可歸因于遺傳變異的異質(zhì)性。 銅超載在肝損傷和肝硬化的發(fā)展中起關(guān)鍵作用，但是是否與致癌過程直接相關(guān)尚待確定。 預(yù)防肝癌取決于早期診斷和治療，以防止長期肝損害。

原發(fā)性膽汁性肝硬化是一種自身免疫性進(jìn)行性膽汁淤積性疾病

。 它最初通過形成肉芽腫引起導(dǎo)管損傷，最終導(dǎo)致肝硬化的發(fā)展。 關(guān)于PBC背景下肝癌患病率的數(shù)據(jù)存在矛盾； 然而，據(jù)觀察，晚期PBC（III或VI）患者的肝癌發(fā)生率增加了11.1％。

α1-抗胰蛋白酶缺乏會導(dǎo)致肝臟中過量的1-抗胰蛋白酶蛋白質(zhì)異常沉積

，并最終導(dǎo)致肝硬化的發(fā)展。 提示A1ATD患者的肝癌發(fā)生率較高，這種發(fā)展在沒有肝硬化的情況下可見。藥物和毒素也可能是肝癌發(fā)病的原因。 這種進(jìn)展涉及藥物性肝損傷（DILI）的發(fā)展，最終導(dǎo)致炎癥，纖維化和肝硬化。 引起肝損傷的最常見藥物類別是抗生素，抗癲癇藥，非甾體抗炎藥，免疫調(diào)節(jié)劑以及各種草藥和飲食補(bǔ)品。 通常，進(jìn)展為肝衰竭的藥物性肝損傷預(yù)后很差。

肝癌的監(jiān)測和預(yù)防

對于非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）患者

，監(jiān)視不力是一個長期的問題。 他們的肝癌風(fēng)險常常被低估，該疾病數(shù)十年來通常沒有癥狀