長期以來，特發(fā)性肺纖維化(IPF)與其他間質(zhì)性肺炎一樣
，被認為是一種肺部炎性疾病。隨著對IPF發(fā)病機制研究的深入，治療策略已從抗炎為主，轉(zhuǎn)向?qū)PF的病理生理各個具體環(huán)節(jié)進行干預，許多新的治療藥物已進入臨床試驗階段。
抗纖維化治療
性肺纖維化的藥物治療.png)
肺泡上皮細胞和成纖維細胞已成為IPF治療研究的靶細胞。保護肺泡上皮細胞并促進損傷肺泡上皮的正常修復
目前抗肺纖維化的藥物主要有以下幾類:
秋水仙堿研究證實
Douglas的一項臨床試驗結(jié)果顯示，秋水仙堿在改善IPF患者肺功能和生存率方面并不比潑尼松更有效
甲苯吡啶酮體外研究顯示，甲苯吡啶酮可以抑制轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)表達
血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及他汀類藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(A鄄CEI)和他汀類藥物
細胞因子制劑細胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂是肺纖維化形成的關(guān)鍵因素
拮抗TGF-β作用的制劑
腫瘤壞死因子-α(TNF-α)拮抗劑(依那西普)的Ⅱ期臨床試驗已完成，結(jié)果顯示對于治療的觀察終點(肺功能指標)并無顯著改善
血小板衍生生長因子(PDGF)受體抑制劑(甲磺酸伊馬替尼)，是在腫瘤細胞和間質(zhì)細胞(如肺成纖維細胞)增生中起重要作用的蛋白酪氨酸激酶抑制劑
結(jié)締組織生長因子(CTGF)拮抗劑(FG-3019)可抑制膠原和纖維連接蛋白的產(chǎn)生
抗氧化治療
N-乙酰半胱氨酸(NAC)是谷胱甘肽的前體物質(zhì)，谷胱甘肽在IPF患者的肺泡灌缺乏
目前Demedts等已完成了一項多中心隨機雙盲臨床試驗(IFIGENIATrial)，結(jié)果顯示
抗凝治療
在IPF患者的肺組織中，肺泡炎的周圍常常伴隨著炎癥和微血管損傷
。過量的組織因子(TF)和促凝因子釋放入血，引起高凝狀態(tài)，啟動凝血過程，雖然嚴重肺栓塞少見，但是肺泡炎周圍可以形成許多微血栓，從而加重心肺功能紊亂。另外
，過量的纖維蛋白沉積也會加重纖維化進程，抗凝治療可能對IPF有一定療效。Kubo的一項納入56例IPF患者的非雙盲隨機試驗結(jié)果顯示，抗凝組患者的3年生存率顯著提高。內(nèi)皮素-1受體拮抗劑
內(nèi)皮素-1(ET-1)在IPF發(fā)病中的作用已在以往研究中得到證實。波生坦是ET受體拮抗劑
ET受體拮抗劑的Ⅱ期臨床試驗已完成
免疫調(diào)節(jié)治療
Th2/Th1細胞因子的失衡是IPF發(fā)病的一個重要機制，逆轉(zhuǎn)這種Th2/Th1失衡狀態(tài)
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