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Tilarginine治療心源性休克無效

醫(yī)案日記 2023-06-19 16:22:00

Tilarginine治療心源性休克無效

美國一項(xiàng)針對(duì)發(fā)生心源性休克的不穩(wěn)定型心梗患者的隨機(jī)化國際研究(TRIUMPH)顯示,一氧化氮合酶(NOS)抑制劑tilarginine對(duì)心梗合并難治性心源性休克患者的死亡率無影響

。(JAMA2007,297:1657)

美國紐約大學(xué)Hochman注意到,心源性休克是心梗病人住院期間死亡的首要病因,死亡率超過50%

。雖然早期血管再通能改善生存率,但死亡率仍然很高,尤其是在血管再通后持續(xù)休克的患者。

Hochman認(rèn)為全身炎性反應(yīng),包括誘導(dǎo)NOS表達(dá)及產(chǎn)生過量氧化亞氮,是造成持續(xù)心源性休克發(fā)病及異常血管舒張的原因

。但以往的試驗(yàn)并未評(píng)價(jià)tilarginine對(duì)死亡率的影響。

因此Hochman等設(shè)計(jì)了TRIUMPH試驗(yàn),以觀察tilarginine 對(duì)伴心源性休克心?div id="d48novz" class="flower left">

;颊?動(dòng)脈已再通)的療效。201例患者隨機(jī)接受tilarginine(1.0mg/kg靜脈注射后以1.0mg/kg·h速度靜脈滴入5小時(shí))或安慰劑(180例)
。治療距開放梗塞動(dòng)脈至少1小時(shí)

結(jié)果顯示,tilarginine組與安慰劑對(duì)照組相比,無論是30天(48%對(duì)42%,P=0.24)還是6個(gè)月(58%對(duì)59%,P=0.80)死亡率均無明顯差異

。兩組患者休克的恢復(fù)率(66%對(duì)61%,P=0.31)和持續(xù)時(shí)間(P=0.16)也相似,30天時(shí)出現(xiàn)心衰的百分比(48%對(duì)51%,P=0.51)也相似

研究者結(jié)論認(rèn)為,盡管梗塞的動(dòng)脈已再通,tilarginine仍不能降低心梗伴心源性休克患者的死亡率。

升血糖素簡介

目錄1拼音2高血糖素說明書 2.1藥品名稱2.2英文名稱2.3升血糖素的別名2.4分類2.5劑型2.6高血糖素的藥理作用2.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)2.8高血糖素的適應(yīng)證2.9高血糖素的禁忌證2.10注意事項(xiàng)2.11高血糖素的不良反應(yīng)2.12高血糖素的用法用量2.13升血糖素與其它藥物的相互作用2.14專家點(diǎn)評(píng) 這是一個(gè)重定向條目

,共享了高血糖素的內(nèi)容
。為方便閱讀,下文中的高血糖素 已經(jīng)自動(dòng)替換為升血糖素
,可點(diǎn)此恢復(fù)原貌 ,或使用備注方式展現(xiàn) 1拼音 shēng xuè táng sù

2升血糖素說明書

2.1藥品名稱

升血糖素

2.2英文名稱

Glucagon

2.3升血糖素的別名

果開康
;胰升血糖素
;高血糖素;解糖原性高血糖因子
;胰增血糖素;高血糖糖元分解因子

2.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

2.5劑型

針劑:1mg
,10mg

2.6升血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用:促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生,其代謝作用的主要靶器官是肝臟
,促進(jìn)cAMP的生成。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰升血糖素分泌增加
。具有下列作用:(1)低血糖時(shí)升血糖素可使cAMP生成增加,激活磷酸化酶
,加速肝糖原分解,肝糖原異生增加
;(2)大劑量有類似兒茶酚胺的作用
,使心肌收縮加強(qiáng),心率加快
,每搏輸出量增加,冠狀動(dòng)脈血流量增加
,且不誘發(fā)心律失常

2.正性肌力作用:可使心肌收縮力增加,心率加快

,心排血量增加
,血壓回升

3.使平滑肌松弛

。升血糖素與胰島素、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用
,可使肝內(nèi)糖原合成增加
,促進(jìn)肝細(xì)胞再生。

2.7升血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效
。為胰島α細(xì)胞分泌
,血糖降低時(shí)其分泌增加,血漿半衰期為3~6min
,主要在肝臟滅活。靜注升血糖素可使胃
、十二指腸
,小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛。能拮抗胰島素
,升高血糖,同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力
,心率加快,輸出量增多
,血壓上升。

2.8升血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖
;治療心源性休克,洋地黃治療無效的心力衰竭
;急性憩室炎,膽道痙攣
,腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)
,或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性
;嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)
。用于重癥肝炎?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克
、充血性心功能不全
,心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全

2.9升血糖素的禁忌證

對(duì)升血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用。血糖過高患者禁用
。血鉀過低者禁用。

2.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓
、冠心病的患者
,應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血

,需嚴(yán)密觀察。

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí)

,不可代替葡萄糖靜脈注射
。使用升血糖素后
,如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺
,即應(yīng)給葡萄糖
,以防再次昏迷

2.11升血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心
、嘔吐;偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)
;長期用藥可引起低血鉀
;久用停藥還可能發(fā)生低血糖

2.12升血糖素的用法用量

可皮下
、肌內(nèi)或靜脈注射

1.治療胰島素性低血糖

,可用升血糖素0.1%溶液0.5~1mg皮下肌內(nèi)注射,如無反應(yīng)
,20min后可重復(fù)應(yīng)用

2.治療心源性休克,靜脈注射每次3~5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3~5mg

,可持續(xù)24h應(yīng)用,最大滴速每小時(shí)12mg
,也可將升血糖素3~5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

,靜脈快速注射升血糖素0.5~1mg
,促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,大約30~60秒鐘內(nèi)血壓升高
,心率快
、出汗,3min內(nèi)達(dá)高值
,15min后恢復(fù)。

4.松弛平滑肌

,稀釋后靜脈注射,每次1~2mg

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌,以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能

6.用于心源性休克

,也可靜脈輸注
,每小時(shí)2~12mg

2.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用,可降低升血糖素的升血糖作用

2.與華法林合用

,應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

3.與乙醇合用

,可抑制升血糖素引起的胰島素分泌。

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子

,加強(qiáng)抗凝劑的作用

2.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí),不可代替葡萄糖靜脈注射

2.使用升血糖素后,一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

,即應(yīng)給予葡萄糖
,以防又陷入昏迷

心源性休克的治療方法有哪些

(一)治療
1.治療原則急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立

,其基本治療原則如下:
(1)絕對(duì)臥床休息:立即吸氧
,有效止痛,盡快建立靜脈給藥通道
,盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測,留置尿管以觀察尿量
,積極對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法

(2)如有低血容量狀態(tài):先擴(kuò)充血容量;若合并代謝性酸中毒
,應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150~300ml,糾正水
、電解質(zhì)紊亂
。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測資料,估計(jì)輸液量和輸液速度
,一般情況下,每天補(bǔ)液總量宜控制在1500~2000ml

(3)補(bǔ)足血容量后:若休克仍未解除
,應(yīng)考慮使用血管活性藥物
,常用的如多巴胺
、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素
、硝酸甘油和硝普鈉等

(4)盡量縮小心肌梗死范圍:挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌
,這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療
,施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)

(5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺
、肝等重要臟器功能衰竭
,防治繼發(fā)感染。
(6)藥物治療同時(shí)或治療無效情況下:有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)
,如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)
、左室輔助泵或雙室輔助泵
,甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等

2.一般治療措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息,采用休克臥位
,鎮(zhèn)靜
,立即舌下含服硝酸甘油
,止痛
,供氧,擴(kuò)充血容量
,對(duì)癥處理和支持療法
,立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測等。現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧?br>(1)止痛:急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)
,乃至引起冠脈痙攣,刺激兒茶酚胺分泌
,使心率增快
,心臟做功增加,并可引起心律失常
。此外,劇痛本身即可引起休克
。嗎啡不僅能止痛,且具有鎮(zhèn)靜作用
,可消除焦慮
,減少肌肉活動(dòng),因而減少心臟的工作負(fù)荷
。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻力血管(動(dòng)脈)作用,可減輕左心室充盈壓
,對(duì)緩解肺淤血和肺水腫起重要作用
,應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患
、神志不清者,呼吸抑制者亦不宜使用
。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過緩者
,嗎啡由于可加重心動(dòng)過緩,也不宜使用;必須使用時(shí)
,可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適
。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀察病情
,止痛后病人血壓可能回升
,但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng),包括低血壓
、惡心
、嘔吐
、呼吸抑制
、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過緩等,因此
,應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。
止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度
、病情及個(gè)體差異而定。劇痛者可用嗎啡3~5mg加于5%葡萄糖液20~40ml緩慢靜注
,必要時(shí)5~15min后重復(fù)上述劑量
,有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5~10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20~40ml內(nèi)緩慢靜注。一般疼痛應(yīng)采用皮下注射嗎啡5~10mg或哌替啶50~100mg
,必要時(shí)隔2~4h后再重復(fù)給藥。
在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)
,可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)
、苯巴比妥等
,既可加強(qiáng)止痛劑的療效
,又能減輕病人的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外
,心源性休克病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息,可采用平臥位或休克位
,伴急性肺水腫者亦可采用半臥位

(2)供氧:急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢,以糾正低氧血癥
,維持正?div id="m50uktp" class="box-center"> ;蚪咏5难醴謮海欣诳s小梗死范圍
,改善心肌功能,減少心律失常
,并可改善其他器官的缺氧,從而糾正代謝性酸中毒
、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能
。但長期吸入100%氧可致肺損傷
,且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓
,使心率減慢,心排出量降低
。故一般建議用40%濃度氧(流量約5L/min);對(duì)重度缺氧者
,氧濃度可提高到60%
。若面罩或鼻導(dǎo)管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留
,宜及時(shí)作氣管插管或氣管切開,采用人工機(jī)械輔助呼吸
,使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)接近或達(dá)到100mmHg(13.3kPa),二氧化碳分壓(PCO2)維持在35~40mmHg(4.66~5.32kPa)
。輕度低氧血癥者
,可采用20%~30%濃度氧吸入,流量在3~5L/min

(3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量):休克病人均有血容量不足(包括絕對(duì)或相對(duì)不足)
,約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐
、出汗
、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因
,可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足
。盡管搶救措施千頭萬緒
,應(yīng)首先建立靜脈輸液通道
,迅速補(bǔ)充有效血容量,以保證心排出量
,這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250~500ml靜脈滴注
。該藥不僅能較快地?cái)U(kuò)充血容量,且能改善微循環(huán)
,防止彌散性血管內(nèi)凝血
,使靜脈回流量和心排出量增加;但過量易引起出血傾向
、低蛋白血癥和心臟負(fù)荷過重
。若無此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個(gè)20min內(nèi)輸入100ml
,如中心靜脈壓上升不超過20mmH2O(0.196kPa)
,可按上述劑量繼續(xù)輸入,直到休克改善
,或輸液總量達(dá)500~750ml。若能根據(jù)PCWP值補(bǔ)液更好
。對(duì)于頑固性低血壓者
,如PCWP<14mmhg1=""87kpa=""30min=""250ml=""pcwp=""2mmhg=""0=""267kpa=""250=""400ml=""h=""pcwp=""18mmhg=""2=""4kpa=""pcwp="">18mmHg(2.4kPa)者
,如臨床提示仍有血容量相對(duì)或絕對(duì)不足,仍可在嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測下補(bǔ)液
,但必須保證PCWP不要在短期內(nèi)迅速上升
,若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時(shí),再補(bǔ)液也不能獲益
。循環(huán)血容量是否補(bǔ)足也可參考以下指標(biāo)進(jìn)行判斷:若患者仍感口渴,外周靜脈充盈不良
,脈搏細(xì)弱而速
,收縮壓<80mmHg(10.7kPa)
,脈壓差<20mmHg(2.67kPa),四肢濕冷
,休克指數(shù)(休克指數(shù)=脈率÷收縮壓)≥1.0
,尿量<30mlh="">1.020
,中心靜脈壓<8cmh2o=""0=""785kpa="">90mmHg(12.0kPa)
,脈壓>30mmHg(4.0kPa),休克指數(shù)≤0.8(正常參考值為0.5),尿量>30ml/h且比重<1.020
,CVP升至8~12cmH2O(0.785~1.18kPa)
,則表明血容量已基本補(bǔ)足
。一般情況下,急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500~2000ml
。830ml14mmhg
3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用
(1)血管活性藥物:該類藥物主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大類:一個(gè)使血管擴(kuò)張
,一個(gè)使血管收縮,兩者作用迥然不同
,但均廣泛用于治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見尚未統(tǒng)一
。筆者認(rèn)為,究竟應(yīng)用哪一類血管活性藥物應(yīng)按血流動(dòng)力學(xué)及小血管舒縮狀態(tài)
、臟器灌注情況等
,進(jìn)行有針對(duì)性的治療
,唯此才有希望降低休克的死亡率
。在應(yīng)用血管活性藥物過程中
,應(yīng)避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強(qiáng)烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌注壓
,片面強(qiáng)調(diào)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥,造成器官灌注不足
。這兩種做法都是不可取的
,并可招致嚴(yán)重的后果。
①使用原則:血管活性藥物只有在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上
,血壓仍不能提升或休克癥狀未見緩解時(shí)使用。對(duì)于血壓急劇下降或極度降低的嚴(yán)重休克
,一時(shí)又難以馬上補(bǔ)充足夠血容量,可先應(yīng)用收縮血管藥物暫時(shí)提升血壓
,以保證重要臟器供血
,一旦癥狀改善迅速減量至停用。
②使用血管活性藥物的基本原則:
A.除非患者血壓極低
,一時(shí)難以迅速補(bǔ)充有效血容量來提升血壓,可先使用血管收縮藥暫時(shí)提升血壓
,作為應(yīng)急措施以保證重要臟器的血液灌注外
,無論何種類型休克首先必須補(bǔ)足血容量,在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴(kuò)張藥更應(yīng)如此
,否則反而加劇血壓下降,甚至加重休克

B.必須及時(shí)糾正酸中毒:因?yàn)橐磺醒芑钚运幬镌谒嵝原h(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應(yīng)有作用。
C.使用血管收縮藥用量不能過大:尤其是去甲腎上腺素應(yīng)低濃度靜滴
,一般情況下濃度不宜超過30~300mg/ml,以免引起血管劇烈收縮
,加劇微循環(huán)障礙和腎缺血
,誘發(fā)或加劇腎功能衰竭
。此外
,血管過度收縮不僅使血流量明顯減少,且使外周血管阻力明顯增高
,增加心臟后負(fù)荷
,加劇心功能衰竭

D.原無高血壓的患者:收縮壓以維持在90~100mmHg(12.0~13.3kPa)
、高血壓患者維持在100~120mmHg(13.3~16.0kPa)為好,脈壓維持在20~30mmHg(2.67~4.0kPa)為宜
,切忌盲目加大劑量,導(dǎo)致血壓過度升高
。此外
,應(yīng)密切觀察靜滴速度并隨時(shí)調(diào)整滴速和藥物濃度
,以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動(dòng)現(xiàn)象
。待血壓平穩(wěn)6~8h以上,視病情和休克糾正情況
,逐漸減慢滴速和降低藥物濃度
,直到停藥

E.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥后:由于淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進(jìn)入體循環(huán)
,加重機(jī)體酸中毒
,因此必須及時(shí)補(bǔ)堿
,一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200~300ml,或根據(jù)血?dú)夥治龊投趸冀Y(jié)合力等有關(guān)參數(shù)
,酌情補(bǔ)充

F.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥初期可能會(huì)出現(xiàn)一過性血壓下降(常降低10~20mmHg,即1.33~2.67kPa)
,若此時(shí)休克癥狀并無加重,可在密切觀察下待微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升
。若經(jīng)30~60min觀察,血壓仍偏低
,病人煩躁不安
,應(yīng)適當(dāng)加用血管收縮藥
,如多巴胺
、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。
G.用血管活性藥物同時(shí):必須配合病因治療和其他治療措施。
③藥物選擇:心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺
,劑量各為10~30mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)及臨床特點(diǎn)
,心源性休克大致分為3個(gè)亞型,各亞型血管活性藥物的應(yīng)用也有區(qū)別:
A.肺充血(PCWP>2.67kPa
,即>20mmHg)而無心排血量減少
,宜選用靜脈擴(kuò)張劑
,如硝酸甘油0.3~0.5mg舌下含服
,每次10~30min
,或以15~30?0?8g/min靜滴
,視病情增減劑量。若無輸液泵設(shè)備
,一般可將硝酸甘油10~25mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)
,或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)
,開始滴速為6~8滴/min
,視血壓和病情調(diào)節(jié)滴速。
B.低心排血量
,外周灌注不足[心臟指數(shù)<2.2~2.5L/(min·m2)]而無肺充血者,表現(xiàn)為低排高阻型休克
,宜選用動(dòng)脈擴(kuò)張劑
,如酚妥拉明
,一般劑量為0.1~0.3mg/min靜滴
,必要時(shí)可增加至0.5~1mg/min,但必須注意血壓不宜降低過多

C.若前
、后負(fù)荷均增高
,即既有肺充血又有外周阻力增高
,心排出量降低,可選用硝普鈉50mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)避光靜滴,開始劑量為10~15?0?8g/min
,每隔3~5min增加5~10?0?8g/min
,通常用量為40~60?0?8g/min,也有高達(dá)300?0?8g/min才有效的
,應(yīng)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的變化調(diào)整劑量。若無硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用

應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過程中,若出現(xiàn)明顯血壓下降
,應(yīng)降低劑量和靜滴速度
,也可酌用少量去甲腎上腺素
。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協(xié)同作用
,因?yàn)槿ゼ啄I上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷,而對(duì)心臟的正性肌力作用則兩者相加
。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1~10∶1
。莨菪類藥物雖有擴(kuò)張血管作用
,但由于可使心率增快
、增加心肌耗氧量的副作用,一般不作為首選
,只有對(duì)外周血管痙攣明顯且伴有心動(dòng)過緩的心源性休克才適用
,且宜少量分次靜注,不同于治療感染性休克時(shí)多用較大劑量
。一般劑量為阿托品0.5~1mg/次
,東莨菪堿0.3mg/次
,山莨菪堿(654-2)5~10mg/次。若并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯
,可在應(yīng)用阿托品
、山莨菪堿或東莨菪堿的同時(shí)
,選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過0.1%)或安裝臨時(shí)起搏器
。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克,兩者合用不僅能增加心排出量
,降低全身動(dòng)脈阻力,提高動(dòng)脈壓
,還能降低肺毛細(xì)血管楔壓,增加腎血流量和濾過率
,且對(duì)心率和心律影響不大
,兩者用量均為7.5?0?8g/(kg·min)靜滴

4.正性肌力藥物的應(yīng)用急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主
,亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷
。若經(jīng)上述治療后
,泵衰竭仍難以控制
,可考慮應(yīng)用非洋地黃類正性肌力藥物
。至于洋地黃類強(qiáng)心劑,一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24h內(nèi)
,尤其是6h內(nèi)應(yīng)避免使用,因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常
,早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差,易引起副反應(yīng)
。此外,心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血
、水腫所致順應(yīng)性下降,而左室舒張末期容量并不增加
,洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用
。心肌梗死所致心源性休克多屬嚴(yán)重的肌性衰竭
,梗死面積往往超過40%
,因此洋地黃療效不佳;但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無效時(shí),也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑
,如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注,必要時(shí)再注射0.2~0.4mg
。心梗超過24h仍有心衰而用嗎啡
、血管擴(kuò)張藥和利尿藥無效者
,可酌情應(yīng)用快作用洋地黃
,其負(fù)荷量以常規(guī)劑量的1/2~2/3為宜。此外
,因心梗合并室間隔穿孔
、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克
,可適當(dāng)應(yīng)用洋地黃制劑
,待心功能改善或穩(wěn)定后
,盡早施行心室間隔修補(bǔ)術(shù)和二尖瓣修補(bǔ)術(shù)或瓣膜置換術(shù)。
非洋地黃類正性肌力藥物對(duì)緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果
,臨床上應(yīng)用較廣的有以下幾類:
(1)β受體興奮劑:常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺
,前者尤適用于心排出量低
、左室充盈壓不高、體循環(huán)阻力正?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">;虻拖碌幕颊撸貏e是合并低血壓者;后者適用于心排出量低
、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍的患者
。兩者均需靜脈內(nèi)給藥,多巴胺常規(guī)用量為20~40mg加于5%葡萄糖液250~500ml內(nèi)靜滴
,開始劑量為0.5~1.0?0?8g/(kg·min)
,可漸增至10?0?8g/(kg·min)
,最大劑量一般不超過20?0?8g/(kg·min)
。多巴酚丁胺20~40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi),按5~10?0?8g/(kg·min)靜滴
,滴速不宜太快
,以免引起頭痛
、惡心
、嘔吐、心律失常等不良反應(yīng)
。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)
,其強(qiáng)心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強(qiáng)
。業(yè)已證實(shí),多培沙明通過降低心臟前
、后負(fù)荷和正性肌力作用
,能明顯提高每搏量
、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過增加肝
、腎等內(nèi)臟器官的血流,可改善重要臟器的功能
,增加尿量和鈉的排泄。此外
,多培沙明尚能改善心室順應(yīng)性。一般認(rèn)為該藥最適宜劑量為0.25~1.0?0?8g/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0?0?8g/(kg·min)
,可產(chǎn)生心悸,誘發(fā)心律失常
、心絞痛等副作用

(2)雙異吡啶類:臨床應(yīng)用較廣的是氨力農(nóng)(氨利酮
,amrinone)和米力農(nóng)(米利酮,milrinone)
。前者靜脈首劑0.25~0.75mg/kg,繼以5~10?0?8g/(kg·min)靜滴
,1天總量不宜超過10mg/kg;后者口服劑量為2.5~10mg
,2~4次/d;靜注量為每次25?0?8g/kg
,有效后以0.2~0.7?0?8g/(kg·min)靜滴

5.休克時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用心源性休克時(shí)是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素(簡稱激素)
,目前尚無統(tǒng)一的意見。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死合并心源性休克應(yīng)使用激素,且主張?jiān)缙谑褂?休克4~6h內(nèi))
,若休克已超過9h
,激素往往無效

激素治療休克的機(jī)制尚未闡明,目前認(rèn)為可能與下列機(jī)制有關(guān):①具有穩(wěn)定血管壁
、細(xì)胞膜的功能
,使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂
,從而防止具有活性的水解酶釋放入血流
,防止毛細(xì)血管的滲漏。②能降低血細(xì)胞和血小板的黏附性
,降低血液黏滯性,減少微血栓形成
。③抑制垂體β-內(nèi)啡肽的釋放,拮抗內(nèi)毒素
,減輕毒血癥狀,并有非特異性抗炎
、抗過敏作用
。④大劑量激素具有擴(kuò)張外周血管
,改善微循環(huán)
,增強(qiáng)心肌收縮力和增加心排出量,消除缺血壞死區(qū)心肌組織水腫的作用
。⑤能加強(qiáng)去甲腎上腺素的收縮血管作用
,減少升壓藥物的劑量和副作用
。⑥具有穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)和抗補(bǔ)體作用。業(yè)已證實(shí)
,細(xì)菌內(nèi)毒素可激活和活化補(bǔ)體,血管內(nèi)補(bǔ)體激活后
,中性粒細(xì)胞易于附著在血管內(nèi)皮,導(dǎo)致花生四烯酸從磷脂中釋放出來形成前列腺素
,促進(jìn)彌散性血管內(nèi)凝血。而激素有抗補(bǔ)體
、抑制中性粒細(xì)胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用,且能增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能
,對(duì)休克的發(fā)生和形成起抑制作用。⑦有改善肺
、腎功能以及保護(hù)肝線粒體和酶系統(tǒng)的功能。持反對(duì)意見者認(rèn)為
,一旦心肌缺血壞死后
,在該區(qū)域必有炎癥細(xì)胞反應(yīng)
,而激素抑制這一反應(yīng)
,從而影響壞死心肌的修復(fù),易發(fā)展為心室壁瘤
,且臨床資料未能證實(shí)激素可降低休克的死亡率

休克時(shí)若使用激素
,一般主張大劑量短療程
,如氫化可的松200~1600mg/d
,或地塞米松20~100mg/d
,分4~6次靜脈推注或滴注
。一般用藥1~3天
,病情改善后迅速停藥。在應(yīng)用過程中應(yīng)觀察病情和注意副反應(yīng)

6.藥物治療休克的若干進(jìn)展近年來,新型抗休克藥物不斷問世
,加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入,對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)?div id="jfovm50" class="index-wrap">,F(xiàn)將有關(guān)藥物作一簡介
,供臨診時(shí)參考。
(1)納洛酮(naloxone):業(yè)已證實(shí)
,許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用
。休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽水平增高
,它通過中樞的鴉片受體抑制心血管功能
,使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥,故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)
。納洛酮抗休克的可能機(jī)制包括:①納洛酮具有拮抗β-內(nèi)啡肽和興奮中樞的作用,可阻斷內(nèi)啡肽抑制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)
,結(jié)果導(dǎo)致中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加
,腎上腺髓質(zhì)分泌增多
,血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高
,使血壓升高
。②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng),減弱迷走神經(jīng)對(duì)心血管功能的抑制作用
。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用
。④具有穩(wěn)定溶酶體和興奮呼吸的作用
,能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。
納洛酮對(duì)正常人并無加壓作用
,僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用
。納洛酮一般劑量為首劑0.4~0.8mg靜注
,必要時(shí)隔2~4h再靜注0.4mg
,繼以1.2mg置于500ml輸液內(nèi)靜滴
。本藥副作用少,偶爾可出現(xiàn)躁動(dòng)不安
、心律失常和血糖降低等

(2)1
,6-二磷酸果糖(fructose-l
,6-diphosphate,F(xiàn)DP):1,6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過程中的重要中間產(chǎn)物
,具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用
,可用于心源性休克的輔助治療
,用法為10~30g/d,分2~3次靜滴
,可連用2~7天

(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI):目前已知
,休克過程中
,由于交感神經(jīng)興奮,腎臟缺血
,導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮,而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用
,可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇,且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用
,因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利
、依那普利等

7.機(jī)械性輔助循環(huán)目前國內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaorticballoonpump
,IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈
,用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏,使氣囊在收縮期排氣
,以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷;舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高,增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注
,提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立,以減少心肌壞死面積和改善心功能
。在使用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí),一般多選用左下肢股動(dòng)脈
,先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管,這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管
,且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺
,經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管,使插管更快捷
、簡便
。插入導(dǎo)管后
,導(dǎo)管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈
,氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動(dòng)脈開口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開口之下,不可越過或阻塞該動(dòng)脈開口
。停用時(shí)在取出氣囊和導(dǎo)管后,將人造血管修短縫合即可
。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無效后
,或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí),再施行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏
,往往已失去搶救時(shí)機(jī)
。目前主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急PTCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前
、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。
8.病因治療病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施,例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG),這些新措施為心梗治療開創(chuàng)了新紀(jì)元
。實(shí)踐證明,急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療
,其病死率高達(dá)80%,溶栓治療不能顯著降低病死率
。目前認(rèn)為只有緊急PTCA和(或)CABG才有可能降低病死率,且盡可能在休克開始后24h內(nèi)執(zhí)行
,若超過24h即使冠脈血運(yùn)重建,其病死率仍然很高
。一般認(rèn)為
,急性心肌梗死合并心源性休克對(duì)血管活性藥物有反應(yīng)者
,仍可應(yīng)用靜脈溶栓治療。當(dāng)對(duì)升壓藥物反應(yīng)不佳時(shí)
,應(yīng)在主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏支持下行急診冠脈造影,并對(duì)閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRCA)進(jìn)行PTCA
。對(duì)于非梗死相關(guān)動(dòng)脈有慢性完全閉塞病變存在
,而該血管分布區(qū)域內(nèi)有存活心肌
,亦應(yīng)考慮試行PTCA;對(duì)IRCA的PTCA未成功者,特別是多支病變
,血管又適合搭橋者
,可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應(yīng)立即心包穿刺放液
。持續(xù)性嚴(yán)重心律失常所致心源性休克,若屬室性心律失?div id="d48novz" class="flower left">
?上冉o予利多卡因50~100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注;若無效,每隔5min再注1次
,但1h總量不宜超過300mg;室性心動(dòng)過速終止后以利多卡因1~3mg/min靜滴
,維持24~72h。若利多卡因無效,可改用胺碘酮150~250mg
、普羅帕酮35~70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注
。如藥物治療無效
,應(yīng)立即以同步直流電電擊復(fù)律,常用電能為100~150J
。極度心動(dòng)過緩所致心源性休克,藥物治療無效者
,宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克
,應(yīng)在抗休克治療同時(shí)分別采用相應(yīng)處理。
9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭心源性休克發(fā)生發(fā)展過程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥
,隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭
,而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情
,兩者互為因果,產(chǎn)生惡性循環(huán),最終可導(dǎo)致不可逆性休克
。為此
,盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一
。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見并發(fā)癥,如心律失常
、室間隔穿孔
、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全
、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容
。至于合并水
、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)
,均應(yīng)作相應(yīng)處理
。若繼發(fā)感染,臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見
,應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療
。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容

(二)預(yù)后
心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致,也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因
。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)
,梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈急性血栓完全阻塞
,引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低,導(dǎo)致血壓下降
,使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降
,非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈狹窄
、遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退
,左心室總體泵血功能下降(射血分?jǐn)?shù)<30%),這些變化又使血壓進(jìn)一步下降
,形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來開展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降
,但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因
。近年來在急性心肌梗死的治療中
,由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療
,死于心律失常者大大減少
,泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris的報(bào)道
,20世紀(jì)60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%
,死于泵衰竭者占41%
。而至20世紀(jì)70年代末期
,在冠心病監(jiān)護(hù)病房內(nèi)死于泵衰竭者占62%,死于心律失常者占12%
。國內(nèi)20世紀(jì)80年代上海地區(qū)報(bào)道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%。據(jù)“八五”國家公關(guān)課題研究組報(bào)道
,在溶栓治療的90年代
,急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%

胰增血糖素簡介

目錄1高血糖素說明書 1.1藥品名稱1.2英文名稱1.3胰增血糖素的別名1.4分類1.5劑型1.6高血糖素的藥理作用1.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)1.8高血糖素的適應(yīng)證1.9高血糖素的禁忌證1.10注意事項(xiàng)1.11高血糖素的不良反應(yīng)1.12高血糖素的用法用量1.13胰增血糖素與其它藥物的相互作用1.14專家點(diǎn)評(píng) 這是一個(gè)重定向條目,共享了高血糖素的內(nèi)容

。為方便閱讀
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1.1藥品名稱

胰增血糖素

1.2英文名稱

Glucagon

1.3胰增血糖素的別名

果開康;胰胰增血糖素
;升血糖素;解糖原性高血糖因子
;高血糖素;高血糖糖元分解因子

1.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

1.5劑型

針劑:1mg
,10mg

1.6胰增血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用:促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生,其代謝作用的主要靶器官是肝臟,促進(jìn)cAMP的生成
。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰胰增血糖素分泌增加
。具有下列作用:(1)低血糖時(shí)胰增血糖素可使cAMP生成增加
,激活磷酸化酶,加速肝糖原分解
,肝糖原異生增加
;(2)大劑量有類似兒茶酚胺的作用
,使心肌收縮加強(qiáng),心率加快
,每搏輸出量增加,冠狀動(dòng)脈血流量增加
,且不誘發(fā)心律失常。

2.正性肌力作用:可使心肌收縮力增加

,心率加快,心排血量增加
,血壓回升。

3.使平滑肌松弛

。胰增血糖素與胰島素、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用
,可使肝內(nèi)糖原合成增加,促進(jìn)肝細(xì)胞再生

1.7胰增血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效。為胰島α細(xì)胞分泌
,血糖降低時(shí)其分泌增加
,血漿半衰期為3~6min
,主要在肝臟滅活
。靜注胰增血糖素可使胃
、十二指腸
,小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛。能拮抗胰島素
,升高血糖
,同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力
,心率加快,輸出量增多
,血壓上升。

1.8胰增血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖
;治療心源性休克,洋地黃治療無效的心力衰竭
;急性憩室炎
,膽道痙攣,腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)
,或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性;嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)
。用于重癥肝炎?div id="m50uktp" class="box-center"> ?捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克、充血性心功能不全
,心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全。

1.9胰增血糖素的禁忌證

對(duì)胰增血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用
。血糖過高患者禁用
。血鉀過低者禁用。

1.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓
、冠心病的患者
,應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血,需嚴(yán)密觀察

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低。

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí)

,不可代替葡萄糖靜脈注射。使用胰增血糖素后
,如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺
,即應(yīng)給葡萄糖
,以防再次昏迷。

1.11胰增血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心
、嘔吐;偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)
;長期用藥可引起低血鉀;久用停藥還可能發(fā)生低血糖

1.12胰增血糖素的用法用量

可皮下、肌內(nèi)或靜脈注射

1.治療胰島素性低血糖,可用胰增血糖素0.1%溶液0.5~1mg皮下肌內(nèi)注射

,如無反應(yīng),20min后可重復(fù)應(yīng)用

2.治療心源性休克,靜脈注射每次3~5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3~5mg

,可持續(xù)24h應(yīng)用
,最大滴速每小時(shí)12mg,也可將胰增血糖素3~5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注。

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

,靜脈快速注射胰增血糖素0.5~1mg
,促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,大約30~60秒鐘內(nèi)血壓升高
,心率快
、出汗
,3min內(nèi)達(dá)高值,15min后恢復(fù)

4.松弛平滑肌

,稀釋后靜脈注射
,每次1~2mg。

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌

,以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能

6.用于心源性休克

,也可靜脈輸注
,每小時(shí)2~12mg

1.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用
,可降低胰增血糖素的升血糖作用。

2.與華法林合用

,應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

3.與乙醇合用

,可抑制胰增血糖素引起的胰島素分泌。

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子,加強(qiáng)抗凝劑的作用

1.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí)
,不可代替葡萄糖靜脈注射

2.使用胰增血糖素后,一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺

,即應(yīng)給予葡萄糖
,以防又陷入昏迷

高血糖素簡介

目錄1拼音2英文參考3高血糖素說明書 3.1藥品名稱3.2英文名稱3.3高血糖素的別名3.4分類3.5劑型3.6高血糖素的藥理作用3.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)3.8高血糖素的適應(yīng)證3.9高血糖素的禁忌證3.10注意事項(xiàng)3.11高血糖素的不良反應(yīng)3.12高血糖素的用法用量3.13高血糖素與其它藥物的相互作用3.14專家點(diǎn)評(píng) 附:1高血糖素相關(guān)藥物 1拼音 gāo xuè táng sù

2英文參考 glucagon [朗道漢英字典]

hyperglycemicglycogenolytic factor [湘雅醫(yī)學(xué)專業(yè)詞典]

3高血糖素說明書

3.1藥品名稱

高血糖素

3.2英文名稱

Glucagon

3.3高血糖素的別名

果開康
;胰高血糖素;升血糖素
;解糖原性高血糖因子;胰增血糖素
;高血糖糖元分解因子

3.4分類

循環(huán)系統(tǒng)藥物 > 抗心功能不全藥物 > 擬交感神經(jīng)藥物

3.5劑型

針劑:1mg
,10mg

3.6高血糖素的藥理作用

1.升高血糖作用:促進(jìn)肝糖原分解和促進(jìn)糖異生,其代謝作用的主要靶器官是肝臟
,促進(jìn)cAMP的生成。嚴(yán)重應(yīng)激時(shí)胰高血糖素分泌增加
。具有下列作用:(1)低血糖時(shí)高血糖素可使cAMP生成增加,激活磷酸化酶
,加速肝糖原分解,肝糖原異生增加
;(2)大劑量有類似兒茶酚胺的作用,使心肌收縮加強(qiáng)
,心率加快
,每搏輸出量增加,冠狀動(dòng)脈血流量增加
,且不誘發(fā)心律失常。

2.正性肌力作用:可使心肌收縮力增加

,心率加快
,心排血量增加,血壓回升

3.使平滑肌松弛。高血糖素與胰島素

、高滲葡萄糖三者聯(lián)合應(yīng)用,可使肝內(nèi)糖原合成增加
,促進(jìn)肝細(xì)胞再生。

3.7高血糖素的藥代動(dòng)力學(xué)

口服無效
。為胰島α細(xì)胞分泌
,血糖降低時(shí)其分泌增加
,血漿半衰期為3~6min
,主要在肝臟滅活。靜注高血糖素可使胃
、十二指腸
,小腸和結(jié)腸的平滑肌松弛
。能拮抗胰島素,升高血糖
,同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力,心率加快
,輸出量增多
,血壓上升

3.8高血糖素的適應(yīng)證

臨床用于治療胰島素引起的低血糖
;治療心源性休克,洋地黃治療無效的心力衰竭;急性憩室炎
,膽道痙攣,腸套疊有平滑肌痙攣時(shí)
,或用以鑒別黃疸為阻塞性或肝細(xì)胞性
;嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)
。用于重癥肝炎?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">?捎靡葝u素過量的低血糖昏昏迷及心源性休克
、充血性心功能不全
,心肌梗死及心臟手術(shù)后的急性心功能不全。

3.9高血糖素的禁忌證

對(duì)高血糖素過敏或嗜鉻細(xì)胞瘤患者禁用
。血糖過高患者禁用。血鉀過低者禁用

3.10注意事項(xiàng)

1.對(duì)有高血壓
、冠心病的患者
,應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意監(jiān)測血壓及心電圖等

2.在治療心肌梗死應(yīng)用抗凝劑可以發(fā)生大出血

,需嚴(yán)密觀察

3.用藥時(shí)警惕血糖過高或血鉀過低

4.對(duì)危急病例僅懷疑低血糖而未肯定時(shí),不可代替葡萄糖靜脈注射

。使用高血糖素后
,如低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺
,即應(yīng)給葡萄糖,以防再次昏迷

3.11高血糖素的不良反應(yīng)

常見不良反應(yīng)為惡心
、嘔吐;偶爾可發(fā)生過敏反應(yīng)
;長期用藥可引起低血鉀;久用停藥還可能發(fā)生低血糖

3.12高血糖素的用法用量

可皮下、肌內(nèi)或靜脈注射

1.治療胰島素性低血糖,可用高血糖素0.1%溶液0.5~1mg皮下肌內(nèi)注射

,如無反應(yīng),20min后可重復(fù)應(yīng)用

2.治療心源性休克

,靜脈注射每次3~5mg或用5%葡萄糖稀釋后靜脈滴注每小時(shí)3~5mg
,可持續(xù)24h應(yīng)用
,最大滴速每小時(shí)12mg,也可將高血糖素3~5mg放入生理鹽水稀釋后靜脈緩慢推注

3.嗜鉻細(xì)胞瘤激發(fā)實(shí)驗(yàn)

,靜脈快速注射高血糖素0.5~1mg
,促使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺
,大約30~60秒鐘內(nèi)血壓升高,心率快
、出汗,3min內(nèi)達(dá)高值
,15min后恢復(fù)

4.松弛平滑肌,稀釋后靜脈注射

,每次1~2mg

5. *** 胰島素β細(xì)胞分泌

,以判斷胰島β細(xì)胞分泌功能。

6.用于心源性休克

,也可靜脈輸注,每小時(shí)2~12mg

3.13藥物相互作用

1.與普萘洛爾合用,可降低高血糖素的升血糖作用

2.與華法林合用

,應(yīng)適當(dāng)減少華法林用量

3.與乙醇合用

,可抑制高血糖素引起的胰島素分泌

4.抑制肝臟利用維生素K合成凝血因子

,加強(qiáng)抗凝劑的作用

3.14專家點(diǎn)評(píng)

1.如危急病例僅懷疑低血糖而尚未肯定時(shí),不可代替葡萄糖靜脈注射

2.使用高血糖素后

,一旦低血糖昏昏迷患者恢復(fù)知覺
,即應(yīng)給予葡萄糖,以防又陷入昏迷

3.使用高血糖素時(shí)須警惕血糖過高

,有時(shí)可見低血鉀。具有肯定的升高血糖的作用
。低血糖患者經(jīng)用葡萄糖補(bǔ)充血糖仍低且不能維持正常時(shí),應(yīng)用高血糖素可使血糖升高
。近年來此種藥物已較少應(yīng)用。主要用于低血糖癥
,在一時(shí)不能口服或靜注葡萄糖時(shí)特別有用。不過通常低血糖時(shí)仍首先用葡萄糖
。對(duì)心源性休克亦有效。

高血糖素相關(guān)藥物 糖尿病 屬祖國醫(yī)學(xué)“消渴”范疇

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高血糖糖元分解因子 高血糖素說明書:藥品名稱:高血糖素英文名稱:Glucagon別名:果開康;胰高血糖素

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胰高血糖素

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