北京協(xié)和醫(yī)院等4家醫(yī)療單位的專家
，歷時12年,利用分子核醫(yī)學(xué)手段DA系統(tǒng)是大腦內(nèi)非常重要的一個神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)
，主要掌管運(yùn)動、學(xué)習(xí)及精神等的神經(jīng)調(diào)節(jié)。DA的作用要依靠位于神經(jīng)元突觸前膜的DAT和突觸后膜的DA受體（D1、D2）來完成，這兩個方面是觀察DA系統(tǒng)功能變化的重要靶點。目前，臨床已知帕金森病的發(fā)病、治療及預(yù)后與DA系統(tǒng)關(guān)系密切，而藥物依賴成癮、衰老和癡呆的發(fā)病也與DA系統(tǒng)有關(guān)。然而，人們并不清楚學(xué)專家揭開多巴胺相關(guān)疾病之謎.png)
林巖松等在國內(nèi)首先制備了從大鼠到猴等一系列急、慢性帕金森病動物模型
，然后通過采用125I-IBZM顯像劑及放射自顯影等核醫(yī)學(xué)技術(shù)，觀察到急性帕金森病動物模型腦D2受體出現(xiàn)上調(diào)變化（腦內(nèi)DA減少時，D2受體出現(xiàn)的一種代償性調(diào)節(jié)反應(yīng)），并與動物模型的病理形態(tài)學(xué)及行為功能呈良好的相關(guān)性，而腦血流灌注在此時尚無變化，提示DA系統(tǒng)的變化要早于腦血流灌注的改變。當(dāng)研究人員進(jìn)一步采用多巴類藥物對帕金森病動物模型進(jìn)行替代治療后，在檢測到動物模型腦內(nèi)DA含量及其代謝產(chǎn)物明顯增加的同時，他們還發(fā)現(xiàn)其上調(diào)的D2受體開始下調(diào)。該研究從臨床前角度為帕金森病治療的監(jiān)測提供了分子核醫(yī)學(xué)依據(jù)。我國傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)根據(jù)“經(jīng)絡(luò)學(xué)說”，采取針刺療法
，可以明顯地改善帕金森病患者的癥狀。為了找到電針治療效果的客觀證據(jù)，林巖松觀察了帕金森病模型動物針刺前后DA受體的分子影像學(xué)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，電針治療實驗性帕金森病主要通過提高動物腦部的DA含量、降低D2受體的上調(diào)效應(yīng)來實現(xiàn)治療效果。這一研究通過采取分子核醫(yī)學(xué)手段，在活體無創(chuàng)條件下研究人員還在國際上首先應(yīng)用D2受體及DAT聯(lián)合顯像技術(shù)
在嗎啡類藥物依賴成癮的研究中
研究人員還率先采用分子核醫(yī)學(xué)手段
，研究了實驗性癡呆及自然衰老大鼠記憶功能與腦內(nèi)多巴胺系統(tǒng)的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，無論是老年性癡呆（AD）模型還是自然衰老動物在近期記憶力下降或受損時，其DAT、D2受體均有明顯的變化。其中，自然衰老大鼠表現(xiàn)為腦內(nèi)DAT、D2受體密度降低（推測可能是衰老引起了DA能神經(jīng)元退行性變，使得DAT、D2受體的合成減少）。而AD大鼠模型則表現(xiàn)為DAT、D2受體下調(diào)據(jù)悉，此項系列研究是迄今國內(nèi)采用分子核醫(yī)學(xué)手段對DA系統(tǒng)相關(guān)疾病最為全面
醫(yī)學(xué)研究提示
A．由于碳酸的酸性大于酚羥基
帕金森?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。≒arkinson’sdisease，PD）
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