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ARB可預(yù)防糖尿病及抗動(dòng)脈硬化

醫(yī)案日記 2023-06-20 01:57:08

心血管病的發(fā)生是一個(gè)從危險(xiǎn)因素到死亡的事件鏈。武漢協(xié)和醫(yī)院廖玉華教授提出

，在這一過程中
，ARB的治療不應(yīng)該放在心肌梗死事件之后，而更應(yīng)該注重從危險(xiǎn)因素到動(dòng)脈粥樣硬化和左心室肥厚過程中的靶器官保護(hù)上面
。他還介紹了ARB在預(yù)防糖尿病方面的作用
。他認(rèn)為，現(xiàn)有的臨床試驗(yàn)
，無論是以安慰劑還是以活性藥物為對(duì)照
，均證實(shí)ARB可減少糖尿病的發(fā)生。

他說

，從流行病學(xué)的角度來看
，從新發(fā)、繼發(fā)糖尿病到心血管事件的發(fā)生有一個(gè)過程
，大概是3～5年
。這樣ARB治療后對(duì)心血管事件的影響可能要到3～5年后才會(huì)有較明顯的改變。

當(dāng)患者出現(xiàn)胰島素抵抗時(shí)

，胰島素水平增加
，刺激血管緊張素Ⅱ分泌；反過來
，血管緊張素Ⅱ分泌對(duì)胰島素受體后信號(hào)分子產(chǎn)生抑制,尤其是PI3-K
，它可影響葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體，使血漿胰島素水平升高
，血糖不能有效降低
。這說明血管緊張素Ⅱ從不同分子水平影響內(nèi)在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。

從形態(tài)學(xué)上看

，使用ARB后
，B細(xì)胞陽性增加，非B細(xì)胞陽性相對(duì)減少
，說明ARB對(duì)胰島組織有較好的保護(hù)作用
。血管緊張素Ⅱ?qū)е乱葝u細(xì)胞損傷
，而ARB通過抑制血管緊張素Ⅱ，具有組織保護(hù)作用
，保護(hù)胰島素的自然分泌
。從臨床上看，ARB類藥物纈沙坦可以改善胰島素抵抗
，改善效果達(dá)1倍以上
。

在抗動(dòng)脈硬化方面，廖玉華介紹說

，血管緊張素Ⅱ可抑制I-κBα的表達(dá)
，減少炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生。同時(shí)
，血管緊張素Ⅱ激活NF-κB
，使其磷酸化，從而降解I-κB成為P50和P65
，P50和P65游離進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)啟動(dòng)各種促炎癥因子的分泌
。這些炎癥因子包括VCAM-1、MCP-1
、TNF-α
、IL-1
、IL-4
、M-CSF、iNOS等
。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中
，血管緊張素Ⅱ明顯增加動(dòng)脈的內(nèi)膜/中膜比值?div id="4qifd00" class="flower right">
？梢娧芫o張素Ⅱ在促動(dòng)脈硬化中發(fā)揮重要的作用
。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，小劑量ARB抗動(dòng)脈硬化作用有限

，單用小劑量他汀類藥物作用也有限
，但是如果使用小劑量ARB加小劑量他汀類藥物，可以預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化
；小劑量ARB加大劑量他汀類藥物也有同樣的效果
；使用大劑量ARB加小劑量他汀類藥物，可以使動(dòng)脈硬化程度減低
；使用大劑量ARB藥物
，也有同樣作用。

他總結(jié)說

，纈沙坦具有預(yù)防糖尿病的作用
，其主要機(jī)制是降低胰島素抵抗
，干預(yù)位于胰島素受體后的效應(yīng)；血管緊張素Ⅱ通過NF-κB調(diào)節(jié)炎癥介質(zhì)
，促進(jìn)動(dòng)脈硬化形成
，ARB通過阻止血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)的炎癥和氧化應(yīng)激作用，干擾動(dòng)脈硬化形成
。

他認(rèn)為

，預(yù)防糖尿病和抗動(dòng)脈硬化是ARB抗高血壓治療的新的視點(diǎn)，值得進(jìn)一步研究
。

糖尿病合并大血管病變及其防治:糖尿病合并大血管病變

摘 要：目前全世界糖尿病的患病人數(shù)超過1.2億

，到2025年預(yù)計(jì)將近3億。初步估計(jì)目前我國(guó)糖尿病患者超過3000萬
，成年人患病率為2％～3％
，嚴(yán)重威脅人民的生命健康。糖尿病并發(fā)癥是糖尿病致死致殘的主要原因
，糖尿病并發(fā)癥防治是國(guó)際糖尿病領(lǐng)域防治的重點(diǎn)
，而糖尿病心腦血管并發(fā)癥及其防治更是重中之重。
關(guān)鍵詞：糖尿病
，糖尿病大血管病變
，糖尿病合并大血管病特點(diǎn)，治療目標(biāo)
糖尿病是一種由于體內(nèi)胰島素的分泌和（或）作用的缺陷
，引起的以慢性高血糖為特征的
，伴有蛋白質(zhì)、脂肪
、水
、電解質(zhì)代謝異常的代謝紊亂。臨床表現(xiàn)有多飲
、多食
、多尿和消瘦。久病可引起多系統(tǒng)損害
，導(dǎo)致眼
、腎、神經(jīng)以及血管等組織的慢性進(jìn)行性病變
，引起功能缺陷及衰竭
。病變嚴(yán)重或應(yīng)激時(shí)可發(fā)生急性紊亂，如酮癥酸中毒等
。
一
、糖尿病危險(xiǎn)因素與大血管并發(fā)癥的關(guān)系
糖尿病患者常具有心血管疾病的多重危險(xiǎn)因素如高血糖、高血壓
、血脂異常及胰島素抵抗等
。近年的研究提示
，2型糖尿病和動(dòng)脈粥樣硬化可能是同一個(gè)病理基礎(chǔ)上平行發(fā)展的兩個(gè)疾病，共同基礎(chǔ)是過度氧化應(yīng)激所導(dǎo)致的亞急性
、非感染性炎癥反應(yīng)
。這一過程發(fā)生在胰腺β細(xì)胞,可引起胰島素分泌異常；發(fā)生在肌肉和脂肪組織
，則引起胰島素抵抗
；發(fā)生在血管內(nèi)皮細(xì)胞，則激活動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程
。
1．高血糖：許多研究表明高血糖與心血管疾病的發(fā)生密切相關(guān)
。糖尿病冠心病的患病率與死亡率隨著血糖升高而增加，糖化血紅蛋白與心血管疾病的死亡存在量效關(guān)系
。在動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中,高血糖
，尤其是餐后高血糖通過各種途徑加重氧化應(yīng)激,導(dǎo)致內(nèi)皮功能損害,使糖尿病提早發(fā)生和加速動(dòng)脈粥樣硬化。[1]
2．高血壓：高血壓是糖尿病發(fā)展為心血管并發(fā)癥的一種重要危險(xiǎn)因素
。糖尿病患者中的高血壓患病率顯著高于總體人群
。嚴(yán)格控制血壓的證據(jù)主要來自于UKPDS-38。嚴(yán)格控制組患者中,與糖尿病有關(guān)的任何觀察終點(diǎn)的發(fā)生率減少了24%,與糖尿病有關(guān)的死亡率減少了32%
，卒中減少了44%
，微血管疾病減少了37%。相比之下,嚴(yán)格控制血糖僅使與糖尿病有關(guān)的死亡降低了10%
。
3. 血脂異常：血脂異常是導(dǎo)致糖尿病患者大血管病變發(fā)生發(fā)展的重要危險(xiǎn)因素
。UKPDS結(jié)果顯示，死于心血管病的糖尿病患者
，LDL-C 升高及HDL-C下降是第一
、二位的危險(xiǎn)因素
。LDL-C升高10 mg/dl可使冠心病的危險(xiǎn)增加12%
，HDL-C下降10mg/dl，可使冠心病的危險(xiǎn)增加22%
。2型糖尿病血脂異常表現(xiàn)為血脂水平和脂蛋白數(shù)量及質(zhì)量的異常
，其中甘油三脂（TG）、極低密度脂蛋白（VLDL）
、小而密低密度脂蛋白-膽固醇（sdLDL-C）升高
，HDL-C降低，餐后脂血癥及過多的殘粒堆積
。sdLDL顆粒小
，密度高，更易被糖基化和氧化
，不易從血液中清除
，易進(jìn)入動(dòng)脈內(nèi)膜從而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化
。TG、sdLDL升高
，HDL降低
，這種三聯(lián)出現(xiàn)，有更強(qiáng)的致動(dòng)脈粥樣硬化作用
。4S
、CARE、HPS
、DAIS
、 CARDs 等試驗(yàn)都證明糖尿病患者調(diào)脂治療可降低心血管的危險(xiǎn)。[2] 高甘油三酯血癥(HTG) HTG一方面加重了糖代謝紊亂
，另一方面使DM大血管并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率顯著增高
。因此，控制和治療高甘油三酯就顯得十分重要
，不僅可防止和延緩動(dòng)脈粥樣硬化
，而且對(duì)保護(hù)胰島細(xì)胞功能，改善機(jī)體胰島素的敏感性大有好處
。[3]
4. 腹型肥胖
、微量白蛋白尿：腹型肥胖者發(fā)生一個(gè)或多個(gè)心血管疾病的危險(xiǎn)性顯著增加。微量白蛋白尿是預(yù)示糖尿病患者大血管病發(fā)病的重要生化指標(biāo)之一
，糖尿病伴微量白蛋白尿患者的心血管死亡率明顯增加
。[4]肥胖是2型DM發(fā)生、發(fā)展過程中重要的可控因素
，無論是遺傳還是環(huán)境引起的肥胖都可導(dǎo)致DM和DM致命的并發(fā)癥
。DM因肥胖而產(chǎn)生，DM病人因肥胖而死亡
。[5]只要人們控制超重這一環(huán)節(jié)
，完全可以控制DM發(fā)生，減少DM的并發(fā)癥
。
5．胰島素抵抗： 胰島素抵抗及代償性高胰島素血癥通過直接和間接途徑促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成
。直接途徑：胰島素通過自身的作用和刺激其它生長(zhǎng)因子直接誘導(dǎo)動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增生，引起動(dòng)脈內(nèi)膜和中層增殖間接途徑：胰島素能增加腎遠(yuǎn)曲腎小管對(duì)鈉和水的重吸收
，循環(huán)血容量增加
，興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，增加心排血量和外周血管阻力從而使血壓升高
；胰島素抵抗引起的高血糖可通過多元醇通路的活性升高
、糖化終產(chǎn)物的形成、蛋白激酶C的激活等誘導(dǎo)線粒體產(chǎn)生超量的過氧化物
，引起氧化應(yīng)激反應(yīng)
，使血管內(nèi)皮功能受損
，啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化；大血管壁的非酶糖基化可使其通透性增加
，也促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化
；高胰島素血癥可引起脂類代謝紊亂，氧化的低密度脂蛋白膽固醇對(duì)動(dòng)脈內(nèi)膜的損傷
，增加單核細(xì)胞
、巨噬細(xì)胞的黏附、趨化
，促使泡沫細(xì)胞形成
。[6]
二、糖尿病合并大血管病特點(diǎn)及發(fā)病情況
糖尿病的發(fā)展是一個(gè)漫長(zhǎng)過程
，在疾病早期尚無明顯癥狀時(shí)
，患者可能已經(jīng)出現(xiàn)了各種并發(fā)癥。許多研究表明糖尿病患大血管并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)是非糖尿病的2-4倍
，糖尿病可明顯增加冠心?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。ㄐ慕g痛、心肌梗死）
、腦血管?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。ㄗ渲小⒍虝耗X缺血發(fā)作）周圍血管?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">。毙韵轮毖?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">、間歇性跛行、靜息疼）的危險(xiǎn)
，糖尿病發(fā)生心梗的危險(xiǎn)與既往發(fā)生過心梗的非糖尿病患者再次發(fā)生心梗的危險(xiǎn)相似
。
1．糖尿合并冠心病：20世紀(jì)80年代以后
，西方國(guó)家普通人群中冠心病發(fā)病率及病死率均呈明顯下降趨勢(shì)
。而糖尿病人群心血管疾病的患病率及死亡率卻日益增加。1999年美國(guó)心臟學(xué)會(huì)明確提出“糖尿病是心血管疾病”
。2002年美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃成人治療指南Ⅲ中指出糖尿病患者患心血管疾病的危險(xiǎn)是無糖尿病者的2～4倍
，糖尿病是冠心病的等危癥
。[7]
2.糖尿病合并腦血管?div id="jfovm50" class="index-wrap">。?糖尿病腦血管病以缺血性腦病最為常見， 我國(guó)糖尿病腦卒中的發(fā)病率較西方國(guó)家為高
，且致殘致死率高
，女性尤甚。
3.糖尿病周圍血管?div id="jfovm50" class="index-wrap">。禾悄虿∽闶翘悄虿∠轮懿∽?div id="m50uktp" class="box-center"> 、神經(jīng)病變和感染共同作用的結(jié)果
，嚴(yán)重者可致足潰瘍甚至截肢。成年人中40%截肢為糖尿病所致
。
三
、糖病并發(fā)大血管并發(fā)癥的治療目標(biāo)

糖尿病高脂血癥的預(yù)防

胰島素治療：胰島素依賴型糖尿病應(yīng)用胰島素治療后，高脂血癥能迅速得到改善

，可見因高密度脂蛋白(HOL)上升而引起HDL-膽固醇升高
。這由于胰島素使血脂蛋白脂酶活性增加，而與血糖控制程度不成比例．在持續(xù)靜脈滴注胰島素6個(gè)月的過程中
，從2～4周起極低密度脂曰白及高密度脂蛋白減少
，第2個(gè)月起HDL-膽固醇開始增加。

飲食
、運(yùn)動(dòng)及體重調(diào)節(jié)：控制體重及合理的運(yùn)動(dòng)療法
，可使極低密度脂蛋白、血脂蛋白脂酶下降及高密度贍蛋白升高
。飲食成分對(duì)HDL-膽固醇有一定影響
。飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸之比為1∶2時(shí)。HDL-膽固醇增加
。酒精可使HDL
。膽固醇增加。嚴(yán)格執(zhí)行飲食療法與減輕體重時(shí)
，HDL-膽固醇增加
，極低密度脂蛋白也減少，對(duì)于預(yù)防動(dòng)脈硬化起著良好的作用
。

口服降糖藥物應(yīng)用：口服降攝藥物治療組病人
，HDL-膽固醇下降。但根據(jù)病情分組進(jìn)行飲食療法時(shí)
，口服降糖藥及胰島素治療
，在治療前后無明顯變化，說明日服降糖藥組
，對(duì)HDL-膽固醇未必有不良影響
。

抗血脂異常劑：經(jīng)飲食、運(yùn)動(dòng)療法及胰島素等治療無效的高脂血癥
，可采用脂肪代謝改善劑
。根據(jù)高脂血癥的分類，分別采用作用機(jī)制不同的藥物
。以降膽固醇為主的藥物
，有脈通、益壽寧、脂平
、心脈樂
、β-谷固醇等；以降甘油三脂為主的藥物
，有煙酸及其衍生物
、安妥明及其衍生物。常用降脂藥
，還有諾衡
、立乎脂、多烯康
、魚油降脂丸
、真菌降脂素、彈性酶
、脂必妥等
，也可以根據(jù)病情選用
。

中型高血壓病人用什么藥謝謝了
，大神幫忙啊

1.利尿藥氫氯噻嗪 12.5毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氯噻嗪 25～50毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）螺內(nèi)酯 20～40毫克 每日1～2次（噻嗪類利尿藥）氨苯喋啶 50毫克 每日1～2次（潴鉀利尿劑）阿米洛利 5～10毫克 每日1次（潴鉀利尿劑）呋塞米（速尿） 20～40毫克 每日1～2次（袢利尿劑）吲達(dá)帕胺 1.25～2.5毫克 每日1次（噻嗪類利尿藥）特點(diǎn)：降壓起效較平穩(wěn)

、緩慢，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)
、作用持久
，服藥2～ 3后作用達(dá)高峰
。適用于輕
、中度高血壓
，對(duì)鹽敏性高血壓、 合并肥胖或糖尿病
、更年期女性和老年人有較強(qiáng)的降壓效果
。 能增強(qiáng)其他降壓藥的療效。不良反應(yīng)有乏力
。痛風(fēng)者禁用
。 保鉀排鈉劑不宜與ACEI合用，腎功能不全者禁用
。 袢利尿劑用于腎功能不全2.β受體阻滯劑普萘洛爾 10～20毫克 每日2～3次（β阻滯劑）美托洛爾 25～50毫克 每日2次（β阻滯劑）阿替洛爾 50～100毫克 每日1次（β阻滯劑）倍他洛爾 10～20毫克 每日1次（β阻滯劑）比索洛爾 5～10毫克 每日1次（β阻滯劑）卡維洛爾 12.5～25毫克 每日1～2次（α
、β阻滯劑）拉貝洛爾 100毫克 每日2～3次（α、β阻滯劑）特點(diǎn)：起效較迅速
、強(qiáng)力
，各藥持續(xù)時(shí)間有差異。 適用于各種不同嚴(yán)重程度高血壓
，特別是快心率的中青年患者
、 合并心絞痛患者，對(duì)老年高血壓療效較差
。不良反應(yīng)有心動(dòng)過緩
、 乏力、四肢發(fā)冷
。對(duì)急性心力衰竭
、支氣管哮喘、 病態(tài)竇房結(jié)綜合征
、房室傳導(dǎo)阻滯
、外周血管病者禁用3.鈣通道阻滯劑（CCB，鈣拮抗劑）硝苯地平 5～10毫克 每日3次（二氫吡啶類）硝苯地平控釋片 30～60毫克 每日1次（二氫吡啶類）尼卡地平 40毫克 每日2次（二氫吡啶類）尼群地平 10毫克 每日2次（二氫吡啶類）非洛地平緩釋劑 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）氨氯地平 5～10毫克 每日1次（二氫吡啶類）拉西地平 4～6毫克 每日1次（二氫吡啶類）樂卡地平 10～20毫克 每日1次（二氫吡啶類）維拉帕米緩釋劑 240毫克 每日1次（非二氫吡啶類）地爾硫卓緩釋劑 90～180毫克 每日1次（非二氫吡啶類）特點(diǎn)：起效迅速
、強(qiáng)力
，降壓療效和降壓幅度較強(qiáng)， 療效與劑量成正比
，療效的個(gè)體差異較小
， 與其他類型降壓藥聯(lián)合治療有增強(qiáng)作用。 除心力衰竭外較少有禁忌證
。對(duì)老年患者降壓效果較好
， 非甾留體抗炎藥物不受干擾、對(duì)嗜酒患者也有顯著降壓作用
。 可用于合并糖尿病
、冠心病和外周血管病患者， 長(zhǎng)期使用有抗動(dòng)脈粥樣硬化作用
。不良反應(yīng)是引起心率增快
、 面部潮紅、頭痛
、下肢水腫
。非二氫吡啶對(duì)心力衰竭、 竇房結(jié)功能低下
、心傳導(dǎo)阻滯者禁用4.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）卡托普利 12.5～50毫克 每日2～3次（ACEI）依那普利 10～20毫克 每日2次（ACEI）貝那普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）賴諾普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）雷米普利 2.5～10毫克 每日1次（ACEI）福辛普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）西拉普利 2.5～5毫克 每日1次（ACEI）培哚普利 4～8毫克 每日1次（ACEI）特點(diǎn)：起效緩慢
、逐漸增強(qiáng)，在3～4周達(dá)最大作用
， 限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑可使起效迅速和作用增強(qiáng)
。對(duì)肥胖、 糖尿病和靶器官受損的高血壓者具有較好的療效
， 尤適用于伴心力衰竭
、心肌梗死后、糖尿病患者
。 不良反應(yīng)是有刺激性干咳和血管性水腫
。高血鉀癥、 妊娠和雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄者禁用。血肌苷超過3毫克使用需謹(jǐn)慎5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）氯沙坦 50～100毫克 每日1次（ARB）纈沙坦 80～160毫克 每日1次（ARB）伊貝沙坦 150～300毫克 每日1次（ARB）替米沙坦 40～80毫克 每日1次（ARB）坎地沙坦 8～16毫克 每日1次（ARB）特點(diǎn)：起效緩慢
，但持久而平穩(wěn)
，在6～8周達(dá)最大作用， 作用持續(xù)時(shí)間達(dá)24小時(shí)以上
。 限制鈉鹽攝入或聯(lián)合利尿劑可使療效明顯增強(qiáng)
。治療劑量窗較寬， 療效與劑量增大而作用增強(qiáng)
。本類藥直接與藥物有關(guān)的不良反應(yīng)少
。 ARB的治療對(duì)象和禁忌證與ACEI相同， 是后者不良反應(yīng)的替換藥6.中醫(yī)治療按中醫(yī)辨證分型進(jìn)行
，肝陽偏盛性治以平肝潛陽
， 用天麻鉤藤飲加減;肝腎陰虛型治以育陰潛陽，用六味地黃湯加減; 陰陽兩虛型治以溫陽育陰
，用地黃飲子加減
。在單方治療方面， 有一定降壓效果的單位種藥有葉菊花
、黃芩
、杜仲、丹皮
、黃連
、 川芎等，羅布麻
、夏枯草兼有利尿作用
。 梅花針及耳針亦有一定效果。1利尿降壓劑：氫氯噻嗪
、環(huán)戊甲噻嗪
、氯噻酮、速尿等
。2中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)抑制劑：利血平
、降壓靈、鹽酸可樂定
。3腎上腺素能受體組滯劑：β阻滯劑如心得安
、氨酰心安、 和美多心安等;α阻滯劑如苯芐胺
、α+β阻滯劑如柳氨芐心安
。4酶抑制劑如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利、依那普利等
。5鈣離子拮抗劑如硝苯地平
、氨氯地平等
。6血管擴(kuò)張劑如肼苯噠嗪、長(zhǎng)壓定
、哌唑嗪
、呱氰啶等。7神經(jīng)節(jié)和節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑如呱乙啶
、酒石酸五甲呱啶等
。85-羥色胺受體拮抗劑如酮色林等
。9復(fù)方制劑如復(fù)方降壓片
、復(fù)方羅布麻片、安達(dá)血平片等
。目前常用的各類降壓藥可能會(huì)發(fā)生下列不同的不良反應(yīng)
。利尿藥 適用于高血壓早期或輕型高血壓病人。如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）
、 氯噻酮
、呋噻米（速尿）等，主要不良反應(yīng)有低鉀血癥
、高鈣血癥
、 高血糖和高脂血癥等。另外
，對(duì)腎功能減退的病人也有不利影響
， 可引起血尿素氮和肌酐的增高。故有腎功能不全者慎用
。 另外有一種利尿降壓藥叫吲噠帕胺（壽比山）
， 長(zhǎng)期服用可致低鉀血癥，偶可致高尿酸血癥
，而對(duì)血鈣
、 血糖和血脂則無影響。β-受體阻滯藥 適用于心率偏快
，心功能良好伴冠心病心絞痛的輕中型高血壓病人
。 如普萘洛爾（心得安）、美托洛爾（倍他樂克）
、阿替洛爾（ 氨酰心安）和比索洛爾（博蘇
、康可）等，都能導(dǎo)致心動(dòng)過緩
， 誘發(fā)支氣管哮喘
、高血糖、高脂血癥等
。 且能掩蓋低血糖的臨床征象
。如大劑量使用還會(huì)誘發(fā)急性心力衰竭
。 所以，對(duì)同時(shí)合并房室傳導(dǎo)阻滯
、高脂血癥
、高尿酸血癥、 糖尿病或哮喘的病人不宜使用
。α-受體阻滯藥 適用于伴有肥胖
、高脂血癥及腎功能不良的高血壓病人。 常用的有哌唑嗪（脈寧平）
、特拉唑嗪（高特靈）和多沙唑嗪（ 喹唑嗪）等
。后兩者還用于治療前列腺增生癥。 常見不良反應(yīng)為體位性低血壓
，尤其是首劑服藥時(shí)容易發(fā)生
， 因此首次服藥時(shí)應(yīng)在臨睡前藥量減半服用， 并注意盡量避免夜間起床
。鈣拮抗藥 適用于合并腎功能不全或糖尿病的高血壓病人
。 如二氫吡啶類鈣拮抗藥中常用的控釋硝苯地平片（拜新同）、 非洛地平（波依定）和氨氯地平（絡(luò)活喜）等均可產(chǎn)生面部潮紅
、 頭痛
、心跳加快、踝部水腫等副作用
。其中硝苯地平（心痛定） 偶有致高血糖的作用
，因此，對(duì)合并有糖尿病者盡量不用
， 如必須用的話
，則一般主張用小劑量，并應(yīng)定期復(fù)查血糖
。 非二氫吡啶類鈣拮抗藥中的維拉帕米（異搏定）和地爾硫 （恬爾心）
，由于對(duì)竇房結(jié)功能和房室傳導(dǎo)有抑制作用， 容易引起竇性心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯
。因此
， 對(duì)心動(dòng)過緩和房室傳導(dǎo)阻滯的病人不宜使用。 但后兩者無踝部水腫的副作用
。另外
，恬爾心偶可致畸胎或死胎， 故孕婦忌用
。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 適用于合并糖尿病或輕度腎功能減退病人
，如卡托普利（開博通）、 依那普利（悅寧定）
、苯那普利（洛汀新）
、西拉普利（一平蘇）
、 培哚普利（雅施達(dá)）和福辛普利（蒙諾）等。 最多見的不良反應(yīng)為不同程度的咳嗽
，以咽癢
、干咳為主， 發(fā)生率為10%～20%
。其他少見的不良反應(yīng)有血管神經(jīng)性水腫
、 高鉀血癥、白細(xì)胞減少
、低血糖等
。 對(duì)嚴(yán)重腎功能減退病人慎用或不用。血管緊張素II受體拮抗劑 適用于對(duì)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑不能耐受的高血壓病人
。 如氯沙坦（科素亞）
、纈沙坦（代文）等
。 目前尚未發(fā)現(xiàn)有明顯的不良反應(yīng)
，可有輕度頭暈、惡心等
， 偶可致高鉀血癥
。中樞性降壓藥 適用于腎功能減退，腎性高血壓或妊娠期高血壓病人
，如甲基多巴
、 可樂定等均引起眩暈、體位性低血壓及性功能減退等
。復(fù)方降壓制劑 如常用的復(fù)方降壓片（復(fù)降片）
、北京降壓0號(hào)， 內(nèi)含利血平可引起嗜睡
、乏力
、鼻塞、胃出血
、 性功能障礙等不良反應(yīng)
，潰瘍病患者慎用。另外
， 常藥降壓片及珍菊降壓片長(zhǎng)期服用
，偶可致性功能障礙， 故中年人要慎用
。復(fù)方羅布麻片含胍乙啶
， 偶可發(fā)生直立性低血壓而摔倒，因此老年人要慎用
。 復(fù)方卡托普利內(nèi)含卡托普利和氫氯噻嗪
，易引起刺激性干咳和多尿
。 有慢性支氣管炎及咽炎者慎用。

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