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黃連小檗堿抗胃癌機制新闡述

醫(yī)案日記 2023-06-20 06:00:04

日前

，山東中醫(yī)藥大學(xué)附屬醫(yī)院通過觀察黃連的主要有效成分小檗堿對人胃癌細胞凋亡和相關(guān)調(diào)控基因表達水平的影響
，發(fā)現(xiàn)小檗堿抗胃癌的機制主要為誘導(dǎo)胃癌細胞凋亡，下調(diào)Bcl-2基因表達
，上調(diào)野生型P53基因表達。

小檗堿是傳統(tǒng)中藥黃連的主要有效成分

，具有抗炎
、抗腫瘤、提高免疫力等功效
。文獻報道稱小檗堿有抗腫瘤的作用
，可誘導(dǎo)白血病HL-60細胞凋亡
，但有關(guān)它抗胃癌
、誘導(dǎo)胃癌細胞凋亡的研究較少。

研究人員以人胃腺癌細胞株SGC-7901為實驗?zāi)Ｐ?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">，用鹽酸小檗堿大(8微克/毫升)

、小(4微克/毫升)兩個劑量進行干預(yù)，采用光鏡
、掃描電鏡、流式細胞儀對凋亡細胞進行定性與定量檢測
，采用逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈式反應(yīng)(RT-PCR)檢測胃癌細胞中P53和Bcl-2的mRNA表達水平
。結(jié)果表明
，小檗堿8微克/毫升作用72小時
，電鏡下出現(xiàn)凋亡小體；4微克/毫升
、8微克/毫升作用72小時
，流式細胞儀DNA直方圖出現(xiàn)典型的亞二倍體峰
；4微克/毫升作用72小時
，Bcl-2基因表達水平降低，野生型P53基因表達水平升高
；8微克/毫升作用72小時
，Bcl-2基因不表達，野生型P53基因表達水平顯著升高
。

研究人員介紹，P53基因與腫瘤關(guān)系密切

，60％以上的人類腫瘤細胞中存在P53基因的突變失活
。P53基因的改變被認為是人類癌癥中最常見的基因變化。現(xiàn)已在肝癌
、成骨肉瘤、肺癌
、結(jié)腸癌
、神經(jīng)纖維肉瘤、腦瘤
、乳腺癌及橫紋肌肉瘤等多種腫瘤中檢出了P53的突變和缺失。Bcl-2是一種新的致癌基因
，它的高表達可引發(fā)腫瘤
。

本研究通過掃描電鏡、流式細胞儀對凋亡細胞進行定性與定量檢測

，觀察到小檗堿可誘導(dǎo)人胃癌細胞SGC-7901凋亡
。采用RT-PCR技術(shù)檢測胃癌細胞中抑制凋亡的Bcl-2基因和促進凋亡的P53基因mRNA水平，發(fā)現(xiàn)小檗堿可抑制Bcl-2基因表達而促進P53基因的表達
，這可能是小檗堿抗癌的主要機理之一
。

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