河南省開封市第一人民醫(yī)院急診科段寶民等研究人員
，對比觀察了大黃對危重病機械通氣患者胃腸功能衰竭的防治作用
，發(fā)現(xiàn)大黃能較有效地預(yù)防和治療多臟器功能衰竭（MODS）
，使其發(fā)生率明顯減低。
危重病患者需要機械通氣治療
，這些患者往往極易發(fā)生胃腸道功能衰竭
。在機體應(yīng)激狀態(tài)下
，胃腸黏膜水腫
、糜爛，形成潰瘍
，黏膜屏障功能被破壞
，細菌、內(nèi)毒素易位入血
，形成腸源性感染
，引起全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。導(dǎo)致以應(yīng)激性胃腸道黏膜病變和中毒性腸麻痹為主要表現(xiàn)的胃腸功能衰竭
，最終引發(fā)MODS
。危重病機械通氣患者不同程度地存在缺氧情況，大量研究證明，胃腸黏膜缺血
、缺氧是導(dǎo)致胃腸功能障礙的主要病理基礎(chǔ)
。胃腸道功能衰竭，細菌的大量繁殖和排泄不暢
，通過咽部進入氣道加劇肺部的感染
。呼吸機治療患者更易出現(xiàn)腹脹，加重胃腸道缺血
。因此
，對這類患者的治療成為臨床上的難點。
該科2000年3月至2003年8月重癥監(jiān)護室收治的危重病機械通氣治療患者121例
，呼吸機治療時間為5～32天。研究人員將呼吸機治療初始無急性胃腸黏膜病變患者65例
，分為大黃組35例
，非大黃組30例；將合并有急性胃腸黏膜病變出血的患者85例
，分為大黃組51例
，非大黃組34例；將中毒性腸麻痹患者28例
，分為大黃組16例
，非大黃組12例。在無急性胃腸黏膜病變之初大黃組給予大黃
，非大黃組不應(yīng)用大黃
，當出現(xiàn)胃腸黏膜病變時再給予相應(yīng)治療。急性胃腸黏膜病變的非大黃組
，應(yīng)用洛賽克治療
，大黃組不應(yīng)用胃黏膜保護劑及止血劑。中毒性腸麻痹的非大黃組應(yīng)用西沙必利10毫克
，每日3次
，鼻飼。所有大黃組所應(yīng)用大黃均研成細粉
，后用50毫升生理鹽水混勻鼻飼
，劑量5克/次，每日兩次
。效果不佳時可加量至10克/次
。治療過程中調(diào)整大黃量至患者大便3～4次/天。其他病因治療
、呼吸機治療
、營養(yǎng)支持等不變。
結(jié)果表明，大黃組急性胃腸黏膜病變的發(fā)生率為22.86％（8/35）
，非大黃組為70％（21/30）
，差異顯著（P＜0.01）。大黃對并發(fā)急性胃腸黏膜病變出血的治療與非大黃組比較
，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）
。大黃組對中毒性腸麻痹有效率為66.75％（11/16），非大黃組為25.0％（3/12）
，有統(tǒng)計學(xué)差異（P＜0.05）
。大黃組MODS發(fā)生率為13.79％（12/87），非大黃組為47.06％（16/34）
，有顯著差異（P＜0.01）
。
該科研究結(jié)果顯示，大黃對并發(fā)急性胃腸黏膜病變有預(yù)防和治療作用
。傳統(tǒng)中藥大黃
，具有清熱解毒、攻下瀉火
、蕩滌胃腸等功能
。研究表明，大黃能引起血液黏稠度降低為主的雙向變化
，并抑制血栓素A2（TXA2）合成
，減少TXA2釋放，降低循環(huán)中TXA2水平
，升高血漿前列環(huán)素（PGI2）含量
，減少TXA2/PGI2的比值，從而抑制血管痙攣
，增加小動脈血流量
，改善腸道的血供，減輕缺血引起的黏膜屏障損傷
。大黃還可降低血清和腸壁組織中血小板活化因子（PAF）含量
，抑制PAF介導(dǎo)的炎性反應(yīng)，抑制花生四烯酸介導(dǎo)的血小板聚集反應(yīng)
，并抑制環(huán)氧化酶途徑產(chǎn)生的TXA2和17－三烯酸生成
。使過氧化酶通路活躍，羥基花生四烯酸生成增加
，減少炎癥反應(yīng)引起的黏膜損傷
。神經(jīng)降壓肽（NT）能促進小腸黏膜代謝生長，提高刷狀緣酶類總量
，促進腸黏膜細胞的增生和修復(fù)
。生長抑素（SS）能抗?jié)兒捅Ｗo細胞，預(yù)防腸黏膜出血、水腫和潰瘍形成
。大黃可促進NT和SS合成與分泌
，具有黏膜保護和修復(fù)作用。大黃還同時對黏膜上皮細胞
、細胞間緊密連接和菌膜3者所構(gòu)成的腸道機械屏障具有直接保護作用
，在急性胃腸黏膜病變的預(yù)防中能起到良好效果。
中毒性腸麻痹在危重病機械通氣患者中相當常見
，預(yù)后較差
。臨床上一旦患者中毒性腸麻痹緩解，SIRS有望減輕
，心肺等重要臟器功能可得到改善
，可以耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，有可能逆轉(zhuǎn)整個危重病病理生理過程
，同時也減少了對機械通氣的依賴性
。此研究顯示了大黃對中毒性腸麻痹有很好的療效，其主要機制為大黃抑制鈉離子從腸腔吸收
，使腸內(nèi)水分增加
，蠕動亢進而致瀉下
，加速了細菌的排泄
。另外，大黃還具有提高腸跨膜電位和興奮胃腸平滑肌的作用
。作為對照組應(yīng)用西沙必利效果較差
。
研究結(jié)果同時顯示，由于應(yīng)用大黃對危重病機械通氣患者胃腸道并發(fā)癥有效的預(yù)防和治療
，MODS的“板機因素”得到消除
，MODS的發(fā)生率明顯減低，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義
。在應(yīng)用大黃的過程中
，除了患者大便次數(shù)增多外，沒有其他不良反應(yīng)
。上述研究結(jié)果為大黃防治危重病機械通氣患者并發(fā)胃腸功能衰竭提供了較好的治療方法
，值得研究推廣。
呼吸衰竭的治療——執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試考點
治療原則為在保持呼吸道通暢條件下
，改善缺氧和糾正二氧化碳潴留以及代謝功能紊亂
，防治合并癥，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件
。
1.糾正缺氧
缺氧可引起全身各系統(tǒng)的損害
，必須予以糾正。常用鼻導(dǎo)管吸氧，吸氧濃度為25%～30%.對于缺氧伴二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭的患者
，宜采用持續(xù)低濃度（吸入氧濃度＜35%）吸氧
，吸入氧濃度（%）=21+4×氧流量（L/min）。對缺氧不伴二氧化碳潴留的Ⅰ型呼吸衰竭患者應(yīng)給予高濃度（＞35%）吸氧
。
2.改善通氣
保持氣道通暢
，是改善缺氧和糾正二氧化碳潴留的基本條件?div id="jpandex" class="focus-wrap mb20 cf">？刹捎孟铝写胧海?）支氣管擴張劑
。
（2）祛痰療法。痰液黏稠者可用溴己新
、羧甲司坦
、氨溴索等祛痰藥，或使用2%～4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入
。鼓勵患者用力咳嗽排痰
，無力排痰及意識障礙者可行翻身拍背，導(dǎo)管吸痰
。
（3）呼吸興奮劑
。尤適用于通氣嚴重不足伴有意識障礙者。常用尼可剎米
，首劑0.375g（0.375g/支）靜脈注射
，繼以1.5～3g（4～8支）加入5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。應(yīng)用呼吸興奮劑的前提是一定要保持呼吸道通暢
。若使用呼吸興奮劑12小時無明顯效果
，患者意識障礙仍未恢復(fù)，應(yīng)考慮氣管插管或氣管切開進行機械通氣
。
（4）氣管插管或氣管切開
。對病情嚴重者（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）
，或神志不清
、甚至昏迷者，以及呼吸道有大量分泌物的患者
，應(yīng)考慮作氣管插管或切開
，建立人工氣道，進行機械通氣
。氣管插管或切開后
，應(yīng)盡量吸出痰液，保持呼吸道通暢
。
3.機械通氣
機械通氣可增加通氣量
，提供適當?shù)难鯘舛?div id="m50uktp" class="box-center"> ，可在一定程度上改善換氣功能，使呼衰患者的缺O(jiān)2
、CO2潴留
、酸堿失衡等得到一定的改善和糾正。對輕
、中度神志尚清的呼衰患者
，可作鼻或口鼻面罩機械通氣；病情嚴重或昏迷者
，以及有呼吸道大量分泌物的患者
，應(yīng)經(jīng)鼻或口氣管插管，或作氣管考試
，大網(wǎng)站收集切開建立人工氣道
，進行機械通氣。在肺功能極差
、反復(fù)發(fā)生呼衰
、氣道分泌物多、機體極度衰弱的患者
，可作氣管切開并長期留置氣管導(dǎo)管
，以便必要時作機械通氣治療。
4.控制感染
控制感染是治療呼吸衰竭的重要措施
。當有呼吸道感染征象時
，應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏試驗，選用有效抗菌藥物
。在經(jīng)驗性治療中
，可選用第三代頭孢菌素
、哌拉西林/他唑巴坦
、氟喹諾酮類等藥物。
5.水
、電解質(zhì)和酸堿失衡的處理
慢性呼吸衰竭常伴有呼吸性酸中毒
，治療的主要措施是改善通氣，排出過多的二氧化碳
。并發(fā)代謝性酸中毒時
，可酌情使用小量5%碳酸氫鈉靜脈滴注，但要注意保持呼吸道通暢
，因碳酸氫鈉進入體內(nèi)與H+作用后
，產(chǎn)生二氧化碳，必須經(jīng)呼吸道排出
，若呼吸道阻塞
，可加重呼吸性酸中毒
。
呼吸衰竭患者在大量應(yīng)用利尿劑和糖皮質(zhì)激素后常并發(fā)低鉀、低氯血癥
，產(chǎn)生代謝性堿中毒
，應(yīng)及時補充鉀、氯
。低氯血癥明顯者
，或有代謝性堿中毒者，可用鹽酸精氨酸15～20g加入輸液中靜脈滴注
。此外慢性呼吸衰竭患者由于飲食減少
、出汗、應(yīng)用利尿劑等常有脫水及營養(yǎng)不足
，應(yīng)酌情補充生理鹽水和營養(yǎng)物質(zhì)
，加強支持療法。
6.肺性腦病的治療
肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺O(jiān)2和CO2潴留而引起精神
、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征
。處理上除以上各種綜合治療外，常應(yīng)用尼可剎米1.5～3g（4～8支）
、氨茶堿0.25g
、地塞米松5～10mg加在5%葡萄糖液500ml中靜脈滴注。對有明顯腦水腫的病人應(yīng)采取脫水治療
，常用藥物有甘露醇
、山梨醇等。
7.防治上消化道出血
對嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留的患者
，可給予西咪替丁
、雷尼替丁等H2受體拮抗劑口服，以預(yù)防上消化道出血
。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便
，應(yīng)輸新鮮血，胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水
，靜脈滴注H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵阻滯劑（奧美拉唑）
。
臨床業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》呼吸衰竭
一、慢性呼吸衰竭
各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙
，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換
，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征
。臨床表現(xiàn)為呼吸困難
、發(fā)紺等。動脈PaO2低于60mmHg
，或伴PaCO2高于50mmHg
，即為呼吸衰竭
。
（一）發(fā)病機制和病理生理
1.缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制
（1）通氣不足
（2）通氣／血流比例失調(diào)產(chǎn)生缺O(jiān)2，嚴重的通氣／血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留
。比值＞0.8形成生理無效腔增加
，若＜0.8，則形成肺動靜脈樣分流
。
（3）肺動一靜脈樣分流
，由于肺部病變肺泡萎縮，肺不張
，肺水腫等引起肺動一靜脈樣分流增加
，使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會，直接流入肺靜脈
。
（4）彌散障礙通常以低氧為主
，不會出現(xiàn)CO2彌散障礙。
（5）氧耗量是加重缺O(jiān)2的原因之一
。
2.缺氧
、二氧化碳潴留對機體的影響
（1）對中樞神經(jīng)的影響，中樞皮質(zhì)神經(jīng)原對缺氧最敏感
。缺氧可引起腦細胞功能障礙
，腦毛細血管通透性增加，腦水腫
，最終引起腦細胞死亡
。輕度的CO2增加，間接引起皮質(zhì)興奮
；若PaCO2繼續(xù)升高
，皮質(zhì)下層受抑制，使中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)
。
（2）對心臟
、循環(huán)的影響，缺O(jiān)2和CO2潴留均引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環(huán)阻力
，致肺動脈高壓和增加左心負擔(dān)
。缺O(jiān)2可刺激心臟
，使心率加快和心排血量增加
，血壓上升。
（3）對呼吸影響
，缺O(jiān)2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器的反射作用刺激通氣
。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入C02濃度增加
，通氣量增加出現(xiàn)深大快速的呼吸
；但當吸入CO2濃度超過12%時
，通氣量不再增加，呼吸中樞處于被抑制狀態(tài)
。
（4）對肝
、腎和造血系統(tǒng)的影響，缺O(jiān)2可直接或間接損害肝細胞使谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高
。腎功能受到抑制的程度與PaO2減低程度相關(guān)
。當PaO2低于65mmHg、血pH明顯下降時
，臨床上常有尿量減少
，組織低氧分壓可增加RBC生成素促RBC增生。
（5）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響
，嚴重缺O(jiān)2引起代謝性酸中毒
，細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。急性呼衰CO2潴留可使pH迅速下降
，慢性呼衰因CO2潴留發(fā)展緩慢腎減少HCO-3鹽排出Cl-減少產(chǎn)生低氯血癥
。
（二）臨床表現(xiàn)
1.呼吸困難多數(shù)患者有明顯的呼吸困難。呼吸頻率
、節(jié)律幅度均改變
。
2.發(fā)紺是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)，當動脈血氧飽和度低于85%
，可在指甲
、口唇出現(xiàn)紫紺。
3.精神神經(jīng)癥狀慢性呼衰的精神癥狀不如急性者明顯
。慢性缺O(jiān)2多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙
。CO2潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥
，以免加重CO2潴留
，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠
、肌肉震顫或撲翼樣震顫
、間歇抽搐、昏睡
、甚至昏迷等
。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等
。為常見的死亡原因
。
4.血液循環(huán)系統(tǒng)①CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血
、溫暖多汗
、血壓升高
、心排血量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快
；腦血管擴張
，產(chǎn)生搏動性頭痛。②嚴重缺O(jiān)2
，酸中毒可引起心肌損害
，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降
、心律失常
、心搏停搏。③慢性缺O(jiān)2和CO2潴留引起肺動脈高壓
，可發(fā)生右心衰竭
，伴有體循環(huán)淤血體征（肺心病）
。
5.消化和泌尿系統(tǒng)癥狀部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高
，蛋白尿管型等。部分病例可出現(xiàn)上消化道出血
。
（三）診斷
根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史
，有缺O(jiān)2和（或）CO2潴留的臨床表現(xiàn)可作出診斷動脈血氣分析能確診呼吸衰竭，同時可為糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂提供依據(jù)
。
慢性呼衰時典型的動脈血氣改變是PaO250mmHg
，臨床上以伴有PaCO2>50mmHg（Ⅱ型呼衰）為常見。當PaC02升高
，但pH時而在7.35～7.45范圍內(nèi)
，稱為代償性呼吸性酸中毒，如pH<7.35時則稱為失代償性呼吸性酸中毒
。
（四）治療
1.建立通暢的氣道
2.氧療
（1）缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療給予高濃度吸氧（>35%）
，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上；
（2）缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療
，氧療原則應(yīng)低濃度（<35%）持續(xù)給氧
。（問：為什么低濃度給氧，考生要理解）
。
（3）氧療的方法為雙腔鼻管
、鼻導(dǎo)管或鼻塞吸氧。
3.增加通氣量
、減少CO2潴留
，呼吸興奮劑：因中樞抑制為主的低通氣量患者，呼吸興奮劑有效
。對于有明顯嗜睡狀態(tài)者
，呼吸興奮劑有利于維持清醒狀態(tài)和自主咳痰。
機械通氣嚴重呼衰患者
，如合并存在下列情況時
，宜盡早建立人工氣道，進行人工通氣：①意識障礙
，呼吸不規(guī)則
；②氣道分泌物多且有排痰障礙；③有較大的嘔吐反吸的可能性
，如球麻痹或腹脹嘔吐者
；④全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者
；⑤嚴重低氧血癥或（和）CO2潴留
，達危及生命的程度（如PaO2<45mmHg，PaCO2＞70mmHg）
；⑥合并多器官功能損害者
。
4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂（重要考點，考生要理解透徹）
。
（1）呼吸性酸中毒主要是改善肺泡通氣量
，一般不宜補堿。
（2）呼酸合并代酸由于低氧血癥
，血容量不足
，心排血量減少和周圍循環(huán)障礙等，治療上應(yīng)積極治療代謝性酸中毒的病因
，適量補堿
，使pH升至7.25左右即可，不再用堿劑
。
（3）呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒治療時應(yīng)防止發(fā)生堿中毒的醫(yī)源性因素和避免CO2排出過快
，并給予適量補氯和補鉀，以緩解堿中毒
，當pH>7.45而且PaCO2不高＜60mmHg時
，可考慮使用碳酸酐酶抑制劑，促進腎排出HCO-3
，糾正代堿
5.抗感染治療呼吸道感染常誘發(fā)呼衰
。呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢的條件下，根據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥物敏感試驗的結(jié)果
，選擇有效的藥物控制呼吸道感染
。
6.營養(yǎng)支持搶救時應(yīng)常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪、低碳水化合物
，以及適量多種維生素和微量元素的飲食
；必要時作靜脈高脂肪、高蛋白
、低碳水化合物
，以及適量多種維生素和微量元素的飲食；必要時作靜脈高營養(yǎng)治療
。補充時宜循序漸進
，先用半量，逐漸增至理想能量入量
。營養(yǎng)支持應(yīng)達到基礎(chǔ)能量消耗值
。
7.常見的合并癥是慢性肺源性心臟病、右心功能不全
，急性加重時可能合并消化道出血
、休克和多器官功能衰竭等，應(yīng)積極防治
。對于上消化道出血
，可考慮用西米替丁，雷尼替丁
。
二
、急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因突發(fā)因素直接或間接抑制呼吸中樞
，或其他疾病引起通氣不足
，產(chǎn)生缺O(jiān)2和CO2潴留的呼吸障礙綜合征。
急性呼吸衰竭的救治原則
1.改善與維持通氣治療重點是氧療
。當呼吸停止
，應(yīng)立即在現(xiàn)場清理口腔分泌物，在呼吸道通暢條件下
，立即開始人工呼吸
。
2.高濃度給氧必須及時使用高濃度或純氧以緩解缺O(jiān)2.注意吸氧濃度和持續(xù)時間，以避免引起氧中毒
。
三
、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（重要考點）
急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病引起肺毛細血管炎癥性損傷
，通透性增加
，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭（Ⅰ型）。臨床表現(xiàn)均為急性呼吸窘迫
，難治性低氧血癥
。（重要的名詞解釋
，考生要牢記）。
（一）病因和發(fā)病機制
在早期階段是全身性炎癥反應(yīng)過程的一部分
。肺損傷的過程是炎癥細胞及其釋放的介質(zhì)和細胞因子的作用
。多數(shù)認為中性粒細胞（PMN）的激活是毛細血管內(nèi)皮通透性增加主要原因。最終引起肺毛細血管損傷
，通透性增加和微血栓形成
；肺泡上皮損傷
，表面活性物質(zhì)減少或消失
，導(dǎo)致肺水腫，肺泡內(nèi)透明膜形成和微肺不張
。從而引起肺的氧合功能障礙
，導(dǎo)致頑固性低氧血癥。
（二）病理生理
呼吸窘迫的產(chǎn)生的機制主要有：（1）低氧血癥刺激頸動脈竇和主動脈體化學(xué)感受器可反射刺激呼吸中樞
，產(chǎn)生過度通氣
；（2）肺水腫刺激肺毛細血管旁感受器，引起反射性呼吸增快
。在ARDS早期
，常由于過度通氣而出現(xiàn)呼堿，但在終末期
，可發(fā)生通氣不足
，使缺O(jiān)2更為嚴重，伴CO2潴留
，形成混合性酸中毒
。
（三）臨床表現(xiàn)
1.癥狀：主要表現(xiàn)為突發(fā)性進行性呼吸窘迫、氣促
、發(fā)紺
，常伴有煩躁、焦慮
、出汗等
。其呼吸窘迫的特點是呼吸深快、用力
，伴明顯的發(fā)紺
，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾?div id="d48novz" class="flower left">
。ㄈ鐨庑?div id="d48novz" class="flower left">
、肺氣腫、肺不張
、肺炎
、心力衰竭）解釋。
2.體證：早期體征可無異常，或僅聞雙肺少量細濕啰音
；后期多可聞及水泡音
，可有管狀呼吸音。
（四）實驗室檢查
1.X線胸片早期可無異常
，或呈輕度間質(zhì)改變
，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀
，以至融合成大片狀浸潤陰影
，大片陰影中可見支氣管充氣征。后期可出現(xiàn)肺間質(zhì)纖維化的改變
。
2.動脈血氣分析典型的改變?yōu)镻aO2降低
，PaCO2升高，pH升高
。氧合指數(shù)是動脈血氧分壓（mmHg）與吸入氧濃度的比值
。氧合指數(shù)降低是ARDS診斷的必要條件。正常值為400～500mmHg.急性肺損傷時小于300mmHg
，ARDS時小于200mmHg.
3.床邊肺功能監(jiān)測通常僅用于與左心衰竭鑒別有困難時
。
（五）治療
1.氧療一般需用高濃度給氧。輕癥者可用面罩給氧
，但多數(shù)患者需用機械通氣給氧
。
2.機械通氣一旦診斷為ARDS，應(yīng)盡早進行機械通氣
。應(yīng)用PEEP或CPAP
，常用PEEP水平為5～15cmH2O肺保護性通氣策略的要點包括：①應(yīng)用合適的PEEP水平，避免呼氣末肺泡及小氣道閉陷
；②用較低的潮氣量
；③允許PaCO2高于正常水平。
3.維持適當?shù)囊后w平衡
，要求出入液量呈輕度負平衡
。用呋噻米，促進水腫液消退
。
4.積極治療基礎(chǔ)疾病ARDS患者應(yīng)在監(jiān)護病房中實行特別監(jiān)護
。
內(nèi)科學(xué)指導(dǎo)：急性呼吸衰竭的處理方法
呼吸衰竭總的治療原則是：加強呼吸支持，包括保持呼吸道通暢
、糾正缺氧和改善通氣等
；呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療；加強一般支持治療和對其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持
。
1.保持呼吸道通暢
對任何類型的呼吸衰竭
，保持呼吸道通暢是最基本
、最重要的治療措施。主要措施有：①對昏迷患者應(yīng)使其處于仰臥位
，頭后仰
，托起下頜并將口打開；②清除氣道內(nèi)分泌物及異物
；③若以上方法不能奏效
，必要時應(yīng)建立人工氣道。人工氣道的建立一般有三種方法
，即簡便人工氣道
、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管
。簡便人工氣道主要有口咽通氣道
、鼻咽通氣道和喉罩
，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時替代方式
，在病情危重不具備插管條件時應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或切開
。氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方法
。
若患者有支氣管痙攣，需積極使用支氣管擴張藥物
，可選用β2腎上腺素受體激動劑
、抗膽堿藥、糖皮質(zhì)激素或茶堿類藥物等
。
2.氧療
（1）吸氧濃度：確定吸氧濃度的原則是保證Pa02迅速提高到60mmHg或脈搏容積血氧飽和度（Sp02）達90％以上的前提下
，盡量減低吸氧濃度。I型呼吸衰竭可用較高濃度（>＞35％）給氧
，可以迅速緩解低氧血癥而不會引起C02潴留
。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，則需要低濃度給氧
。
（2）吸氧裝置：①鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點為簡單
、方便；不影響患者咳痰
、進食
。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響
；高流量時對局部黏膜有刺激
，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（％）＝21＋4×氧流量（L/min）
；②面罩：主要包括簡單面罩
、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩
，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)
，該方法對于鼻黏膜刺激小
，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食
。
3.增加通氣量
、改善CO2潴留
（1）呼吸興奮劑；呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢
，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞
，并進而加重CO2潴留；腦缺氧
、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用
；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥
。主要適用于以中樞抑制為主
、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者
，不宜使用
。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林。
（2）機械通氣：當機體出現(xiàn)嚴重的通氣和（或）換氣功能障礙時
，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能
，即為機械通氣。呼吸衰竭時應(yīng)用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量
。降低PaC02
；一定程度改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息
，有利于呼吸肌功能恢復(fù)
。
氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深
，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停
，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時
，應(yīng)行氣管插管使用機械通氣
。機械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血氣分析和臨床資料調(diào)整呼吸機參數(shù)。機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度
，造成呼吸性堿中毒
；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥
；出現(xiàn)血壓下降
